1 2 3 4
далее пень ГЛЖ определяли по данным эхокардиографии. Диастолическую функцию сердца оценивали по скорости трансмитрального кровотока методом ультразвуковой допплерографии.
У 14 больных 1-й группы антигипертензивную терапию проводили р-адреноблокаторами (анаприлин, атенолол), изолированно или в сочетании с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин), а у 10 больных — ингибиторами АПФ (эналаприл, периндоприл). У больных 2-й группы контроль гипертонии осуществляли умеренными дозами р-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов.
ГД проводили на аппарате "Althin-1000" (3 раза в неделю, продолжительность процедуры в среднем 4 ч) с использованием
полисульфоновых мембран, бикарбонатного анализирующего раствора и системы точного волюметрического контроля при стандартной концентрации натрия в диализате 138 ммоль/л. У всех больных оценивали эффективность процедур ГД по индексу Kt/V. Расчет выживаемости больных проводили по методу Ка плана—Майера.
Результаты и обсуждение
У больных 1-й группы во время ГД, несмотря на низкую скорость УФ (8—10 мл/мин), наблюдались-эпизоды ГТ (см. табл. 1). У 18 (75%) человек ГТ развивалась через 3,5—4 ч после начала ГД при достижении условного "сухого" веса. У 6 (25%) больных констатирована ранняя ГТ — менее чем через 1,5 ч после начала ГД при скорости УФ, не превышающей 9 мл/мин. У больных 1-й группы была выявлена более высокая артериальная гипертония (АГ) перед началом ГД (см. табл. I). Однако роль антигипертензивных лекарств в патогенезе последующей ГТ у наших больных представляется маловероятной, так как они не получали допегит, периферические вазодилататоры и миноксидил. Антигипертензивная терапия проводилась препаратами, существенно не влияющими на венозный тонус (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, кардиоселективные р-адреноблокаторы). также необходимо отметить , статистически значимо большая междиализная прибавка массы тела в 1-й группе с формированием гиперволемической гипергидратации с гипонатриемией и гипоальбуминемией, несомненно, участвует в патогенезе ГТ, так как требует более интенсивной УФ (табл. 2). Кроме того, уменьшение осмотического и онкотического давления за счет снижения концентрации натрия и альбумина в крови ведет к замедленному восполнению сосудистого русла во время УФ с последующим развитием ишемической артериовенозной дилатации — эффект de-Jager Krogh [I]. Важную роль в наращивании междиализной прибавки массы тела играет механизм неконтролируемого усиления жажды за счет активации ренин-ангиотензиновой систе-мынаГД [1, 2]. В 1-й группе у большинства (83%) больных были обнаружены признаки БЭН, не выявлявшиеся у пациентов 2-й группы. Синдром БЭН способствует ГТ как вследствие нарастания гипоальбуминемии, так и за счет более быстрого прогрессирования синдрома недодиализа. Среди ведущих к нестабильности гемодинамики проявлений синдрома недодиализа особенно важны уремическая периферическая нейропатия, быстро прогрессирующая ГЛЖ за счет перегрузки объемом (гиперволемии), а также анемия и гиперфосфатемия далее ...