1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
далее являли в 63% случаев при поражении костного мозга и в 40% случаев при отсутствии такового. В литературе имеются единичные описания изолированной лимфосаркомы почки. У больных хроническим лимфолейкозом инфильтрация почек наблюдается в 63—90% случаев и обычно коррелирует со степенью злокачественности и распространенностью процесса. Васкулиты — частое явление при различных формах гемобластозов, острых и хронических гемолизах, агранулоцитозе и вторичной инфекции. Непосредственным механизмом повреждения сосудов является отложение иммунных комплексов, включающих антигены бластных клеток, антитела к клеточным ферментам и ДНК, факторы системы комплемента. При этом выявляют фибриноидное пропитывание стенки сосудов, гиалиноз, периваскулярную инфильтрацию и внутрисосудистые тромбы. Эти изменения распространяются как на внутриклубочковые артериолы и капилляры, так и на перитубулярные артерии и мелкие вены. ДВС крови свойственно массивному цитолизу, агранулоцитозу, сепсису и нередко заканчивается очаговыми некрозами (инфарктами) почечной паренхимы ОПН у больных этой категории является, как правило, компонентом полиорганной недостаточности. ДВС-синдром сопутствует течению острого промиелоцитарного лейкоза, поэтому ОПН у этих больных может развиться до начала специфической терапии. Практически для всех гемобластозов, особенно для парапротеинемий, характерна дисфункция канальцсв с нарушением процессов концентрирования мочи. При более глубоком повреждении нефротелия проксимального и дистального отделов канальцев наблюдаются метаболический ацидоз, глюкозурия, неселективная аминоацидурия, фосфатурия, увеличивается выведение с мочой калия и кальция. Многие лекарственные препараты, включая цитостатики и иммуносупрессоры, способны индуцировать ПН. Известно, что винкристин, винбластин, циклофосфамид вызывают гиперпродукцию антидиуретического гормона, что проявляется гипонатриемией, увеличением объема внеклеточной жидкости при низкой осмолярности плазмы и высоком осмотическом давлении мочи. Продолжительное лечение этими препаратами приводит к острому тубулярному некрозу и выраженной гипергидратации. Метотрексат, который выводится из организма через почки, ингибирует гидрофолат-редуктазу, нарушает пуриновый и пиримидиновый синтез в клетках и тем самым оказывает прямое нефротоксическое действие. Метотрексат может вызывать гипокалиемический метаболический ацидоз и гипокальцийурию. Уменьшение элиминации метотрексата и накопление его в крови приводит к поражению других органов. Нефротоксичность лекарств платины наблюдается почти у 30% больных. Имеются данные, что уже через несколько часов после введения цисплатина образуется острое нарушение функции проксимальных канальцев. При этом выявляют дефицит магния, гипокалии гипокальциемию, снижение скорости клубочковой фильтрации и развитие ОПН. Препараты антрациклинового ряда вызывают прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации Полагают, что адриабластин поражает в первую очередь клубочки, в то время как повреждение далее ...