1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
далее олических условий, явной и скрытой кровопотерей, дефицитом белка, железа, витаминов. Митотическая активность клеток эритропоэтического ростка остается нормальной или несколько повышенной при отсутствии блокирующего влияния паратироидного гормона, амилоида, гемосидероза, миелофиброза или хронического воспаления В большинстве случаев эта форма анемии хорошо поддается заместительному лечению, включающему адекватный гемодиализ, полноценное питание, применение лекарств рекомбинантного эритропоэтина (рЭПО), железа. Анемия при ЗСК связана с депрессией костно-мозгового кроветворения, ускоренным разрушением нормальных и аномальных эритроцитов, кровопотерей. Дифференциальная диагностика анемии при уремии и патологии кроветворной системы основывается на изучении показателей миелограммы, морфологических характеристик эритроцитов периферической крови, их осмотической, механической, кислотной резистентности, содержания в кровиэритропоэтина, фолиевой кислоты, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, показателей обмена железа, уровня специфических антител к эритроцитам, количественного определения содержания свободного и аномального гемоглобина, ключевых ферментов эритроцитов. Опыт применения лекарств рЭПО при ЗСК, течение которых осложнилось ПН, накапливается, однако следует отметить резистентность к лечению, которая в ряде случаев преодолевается посредством увеличения дозы препарата в 2—3 раза. Основным способом лечения анемии у этих больных остаются заместительные гемотрансфузии. Геморрагический синдром проявляется петехиями, десневыми, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, гемартрозами, забрюшинными гематомами, кровоизлияниями в головной мозг. При классической уремии патологическая кровоточивость обусловлена главным образом тромбоцитастенией, может быть дополнена ДВС-синдромом, применением лекарственных препаратов, в частности коллоидных плазмозаменитслей, нестероидных противовоспалительных средств. Уремические нарушения гемостаза корригируются через использование гемодиализа, при коагулопатии потребления или недостаточной активности гепарина применяют препараты антитромбина III или свежезамороженную плазму. При ЗСК обычно выявляются тромбоцитопения и дисфункция тромбоцитов, изолированный дефицит плазменных факторов свертывания крови и их иммунное ингибирование, ДВС-синдром. Целенаправленное лечение включает трансфузию тромбоконцентрата, лекарств недостающих факторов системы свертывания крови или свежезамороженной плазмы. Гиперкоагуляция. Гиперкоагуляция у больных с уремией может быть связана с гиперлипидемией, криоглобулинемией, васкулитом, дефицитом антитромбинов, гиперфибриногенемией вследствие воспаления, недостаточности кровообращения и/ или артериальной гипотонии. В связи с гиперкоагуляцией возникают трудности при формировании и использовании временных или постоянных сосудистых доступов, возрастает вероятность тромбоэмболии. Прокоагулянтная активность крови возрастает при массивном цитолизе, остром промиелоцитарном или мегакариоцитарном ле далее ...