1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
далее з, белковая дистрофия, адинамия. Для патологического остеолиза, свойственного миеломной болезни и другим гемобластозам, типична очаговая деструкция костной ткани опухолевыми клетками. Фактором риска в патогенезе деструктивного процесса в скелете считается применение глюкокортикостероидов (ГКС), которые являются антивитамином D и угнетают синтез энтероцитами кальцийсвязывающего белка, нарушают кишечную абсорбцию кальция и оказывают опосредованное стимулирующее действие на продукцию паратгормона. Кроме того, ГКС нарушают продукцию органического матрикса костей и его минерализацию. Эти эффекты ГКС усиливаются при метаболическом ацидозе, дефиците незаменимых аминокислот с разветвленной цепью, недостаточной секрецией и низкой активностью тестостерона и эстрогенов. В лечении и предупреждении уремической остеодистрофии основное значение имеют ранний и адекватный гемодиализ, коррекция гиперфосфатемии. ацидоза, применение активированных лекарств витамина D, своевременное выполнение паратироидэктомии. В отдельных случаях показано применение нативного или рекомбинантного тирокальцитонина, стероидных анаболических гормонов. При патологическом остеолизе полихимиотерапия стабилизирует пролиферацию плазматических клеток, оказывает сдерживающее влияние на деструктивные процессы в скелете, но не может обеспечить репарацию костной ткани, поскольку цитостатики тормозят пролиферацию и созревание остеобластов и не влияют на костную депозицию амилоида. При сочетании миеломной болезни с ПН костные поражения дополняются метаболическими нарушениями, характерными для уремии, поэтому целесообразна коррекция гиперфосфатемии, гипокальциемии, гиповитаминоза D. дефицита белка. Определенную пользу в реабилитации больных миеломной болезнью приносит ортопедическая хирургия. Катаболизм белка ч отрицательный азотный баланс — повседневное явление у больных с патологией системы крови и уремией. Особенно ярко это проявляется в период осложнений полихимиотерапии, оперативных вмешательств и усугубляется дефицитом питания. Для количественной оценки скорости распада белка у больных с удовлетворительной функцией печени изучают суточную генерацию мочевины. Расчеты показывают, что в период лихорадки, а также применении методов ЗПТ скорость распада белка возрастает на 50—150%, составляя 1,5—2,5 г на 1 кг массы тела в сутки. Это проявляется атрофией мышц, прогрессирующим истощением, снижением репаративных свойств тканей, дисфункцией паренхиматозных органов. Состояние гиперкатаболизма усиливает уремические нарушения гомеостаза и увеличивает потребность в ЗПТ. Несбалансированное питание у больных с усиленным катаболизмом существенно ухудшает прогноз, несмотря на квалифицированную лекарственную терапию. Особенности полихимиотерапии при ЗСК и ПН. Наличие уремии у больных гемобластозами не препятствует специфической полихимиотерапии, однако при ее проведении необходимо учитывать изменения в фармакокинетике и клиренсе препаратов. При уремии нарушена связь цитостатических лекарств с белками, а та далее ...