1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в популяции остается значительной. Вместе с тем внедренные в клиническую практику в 1980—1990 гг. терапевтические стратегии, эффективность которых была убедительно продемонстрирована в крупных контролируемых исследованиях, не только позволили значительно улучшить прогноз больных с ХСН, но и в определенной степени изменили представления о амбулаторной картине этого состояния [1—3]. Если в учебниках и руководствах по внутренним болезням, изданным в первой половине XX века, значительное место отводится описанию органных поражений при ХСН ("застойные" легкие, 'застойная" печень), то сегодня благодаря возможностям ранней диагностики и предотвращения прогрессирования сократительной дисфункции миокарда еще на доамбулаторной стадии актуальность обсуждения большинства "экстракардиальных" проявлений ХСН несколько снизилась.
Общепринятая концепция нейрогормональной активации как основы патогенеза ХСН предполагает активное участие почки — органа, синтезирующего ключевые медиаторы (ангиотензин 11, альдостерон, натрийуретические пептиды) или участвующего в их метаболизме. Кроме того, именно почка занимает центральное место в регуляции обмена натрия и воды и, следовательно, влияет на системную гемодинамику не меньше, чем миокард.
Классическими проявлениями "застойной" почки считают олигурию, умеренное увеличение относительной плотности мочи, а также протеинурию, как правило, не превышающую 1 г/сут. Большая часть белков, экскретируемых с мочой при ХСН, представлена альбумином. Одним из самых частых вариантов мочевого синдрома в рамках "застойной" почки является микроальбуминурия [4—7]. Выраженная протеинурия обычно указывает на декомпенсацию ХСН. R. Albright и соавт. наблюдали экскрецию белков с мочой, превышавшую 500 мг/сут, у больных с ХСН только при отеке легких. Отличительной чертой протеинурии при застойной почке является ее быстрое исчезновение при эффективном лечении ХСН [8].
До 80-х годов XX века неоднократно указывалось на возможность появления протеинурии нефротического уровня при ХСН. Однако реальность связи "большой" протеинурии с ХСН вызывала определенные сомнения, так как многие такие больные страдали ревматическими пороками сердца, что не исключало возможности развития иммунокомплексного гломерулонефрита, или длительно получали ртутные мочегонные средства, оказывающие нефротоксическое действие. Можно утвер-
ждать, что нефротический синдром как признак истинной "за-| стойной" почки встречается редко и всегда свидетельствует о декомпенсации ХСН. А. А. Михайлов приводит наблюдение" Daugherty и соавт., описавших больную констриктивным перикардитом с тяжелой ХСН, у которой сформировался выраженный нефротический синдром, постепенно регрессировавший после успешного хирургического лечения перикардита [9].
Описано появление протеинурии нефротического уровня у больного с тяжелой ХСН, обусловленной миксомой правого предсердия. После удаления опухоли протеинурия полностью исчезла. Ун далее