1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
далее икальность данного наблюдения определяется тем, что "большая" протеинурия была обусловлена именно правожелудочковой ХСН, а не паранеопластическим гломерулонефритом [10].
Увеличение экскреции белков с мочой может быть следствием поражения почек в рамках основного заболевания, ставшего причиной ХСН (сахарный диабет, эссенциальная артериальная гипертония). В наблюдении L. A. Bortolotto и соавт. протеинурия более 150 мг/сут у больных с тяжелой ХСН, развившейся при эссенциальной артериальной гипертонии, встречалась в 3 раза чаще, чем у пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией или инфильтративным поражением миокарда (болезнью Чагаса). Под действием патогенетической терапии ХСН у всех больных второй группы протеинурия полностью исчезла, а у 38% пациентов с артериальной гипертонией она оставалась неизменной даже через 6 мес лечения [II].
Происхождение протеинурии при ХСН объясняют преимущественно изменениями внутрипочечной гемодинамики. У больных с компенсированной ХСН скорость клубочковой фильтрации (СКФ) практически не меняется. При снижении сердечного выброса увеличивается почечное сосудистое сопротивления, преимущественно за счет спазма выносящей (эфферентной) клубочковой артериолы. Констрикцию ее при относительно постоянном диаметре приносящей артериолы обеспечивают ангиотензин II и симпатическая нервная система, активность которой увеличивается при ХСН. Последующее снижение почечного кровотока с одновременным увеличением давления в клубочках также может способствовать проникновению белковых молекул (главным образом альбумина, обладающего низкой молекулярной массой) в просвет канальцев [12, 13].
Способность ангиотензина II индуцировать экспрессию воспалительных хемокинов, в том числе моноцитарного хемоаттрактантного белка, макрофагального воспалительного белка 1а (эндотелина-1), за счет активации одного из основных ядер- ных факторов транскрипции NF-кВ определяет провоспалительное и профиброгенное действие гормона, которое особенно проявляется при первичных "недиабетических" заболеваниях почек и диабетической нефропатии [14—16]. Имеют ли значение "негемодинамические" эффекты ангиотензина II в развитии застойной почки? Обнаруженное Н. Matsusima и соавт. увеличение содержания трансформирующего фактора роста р, (TGF-P|) — одного из основных маркеров гломерулярного повреждения — в моче больных с ХСН, а также повышение концентрации эндотелина-1 и тканевого ингибитора металлопротеиназы I (TIMP-1) в плазме этих пациентов свидетельствуют в пользу существенной роли прямого повреждающего действия ангиотензина 11 на почечную ткань в развитии протеинурии при "застойной" почке. Оказалось, что в группе больных, получав ших ингибиторы ангиотензинпреврашающего фермента (АПФ), уровень альбуминурии и, что особенно важно, концентрация TGF-P] в моче оказались достоверно меньше, чем у пациентов, не получавших эти препараты. Отмеченная авторами корреляция между экскрецией альбумина с мочой и активностью канальцевого фермента М-ацетил-р-О-глюкамин далее ...