1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

далее ости у больного с выраженной ХСН в ответ на прием триамтерена. Помимо калийсберегающего диуретика, пациент получал фуросемид и дигоксин. При биопсии почки была обнаружена массивная обструкция почечных канальцев кристаллами триамтерена. Содержание его в ткани почки оказалось весьма значительным (6,44 мг на 1 г почечной ткани). Механизм развития данного побочного эффекта остается не вполне ясным [110]. Длительный прием фуросемида в больших дозах может приводить к кальцинозу почечных пирамид [111]. При выраженной ХСН отмечается снижение почечного клиренса дигоксина более чем в 1,5 раза. В связи с этим у больных с ХСН и признаками нарушения функции почек, по-видимому, несколько выше риск гликозидной интоксикации [112]. Больные с ХСН представляют собой группу риска развития нефротоксического действия НПВС. Особенно неблагоприятным является сочетание НПВС с ингибиторами АПФ и салуретиками, а также триамтереном. Опасность развития НПВС-индуцированной нефропатии наиболее велика у пожилых пациентов, а также при приеме длительно действующих НПВС в больших дозах [113—119]. Данные о безопасности селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 при ХСН немногочисленны и противоречивы [120]. Вместе с тем риск нежелательных эффектов при сочетании ингибиторов АПФ с аспирином в антиагрсгантных дозах, по-видимому, преувеличен, что подтверждают результаты систематизированного обзора, опубликованного К. К.Теоисоавт. [121]. Таким образом, почки активно участвуют в патогенезе ХСН уже на самых ранних ее этапах. Актуальность обсуждения нефрологических аспектов застойной сердечной недостаточности определяется также тем, что именно через почки реализуется действие большинства средств патогенетической терапии ХСН. Кроме того, риск нефротоксического действия ряда лекарственных лекарств у больных с ХСН существенно выше, чем в общей популяции.ЛИТЕРАТУРА 1. Беленков Ю. Н., Мареев В Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: МедиаМедика; 2000. 2. Masted A., Hoes A. W., de Bruyne М. С. et al. Prevalence of heart failure and left ventnricular dysfunction in the general population. Eur. Heart J. 1999; 20: 447—455 . 3. ESC Task Force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Ibid 2001; 22: 1527—1560. 4. Моисеев В. С., Сумароков А. В. Болезни сердца. М.: Универсум Паблишинг; 2001. 5. Carrie В. J., Hilberman М., Schroeder J. S., Myers B. D. Albuminuria and the permselective properties of the glomerulus in cardiac failure. Kidney Int. 1980; 17: 507—514. 6. Eiskjaer Н., Bagger J. P., Mogensen C. E. et al. Enhanced urinary excretion of albumin in congestive heart failure: effect of ACE-inhibition. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1992; 52: 193— 199. 7. Berton G., Citro Т., Cordlano R. et al. Urinary albumin excretion increases during an acute myocardial infarct especially in patients who develop heart failure. G. Ital. Cardiol. 1995; 25: 999-1009. 8. Albrighf R., Brensilver ]., Corteil S. Pr далее ...