1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее тензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы кальциевых фоне лечения целевое снижение артериального давления достигнуто примерно у 75% больных при приеме как эпросартана, так и нитрендипина, однако только при лечении эпросартаном установлено достоверное снижение частоты повторных инсультов на 25%, а также отмечено снижение общей смертности и всех сосудистых событий в среднем на 20%. При нормальном артериальном давлении у больных, перенесших инсульт или ТИА, установлена эффективность комбинации периндоприла (4 мг/сут.) и индапамида (по 1,5-2,5 мг/сут.) [13]. Антитромбоцитарная терапия представляет одно из ведущих направлений по вторичной профилактике ишемического инсульта [1-6]. Пациентам, перенесшим ишемический инсульт или ТИА, рекомендуется в течение 3-х лет (или постоянно) прием одного из антитромбоцитарных средств: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола (Курантила), клопидрогела или тиклопидина. Ацетилсалициловая кислота (АСК) в последние годы рекомендуется в дозе от 75 до 325 мг/сут., потому что прием более высоких доз препарата повышает риск кровоизлияний и осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Мета-анализ нескольких рандомизированных исследований показал: регулярный прием АСК снижает риск развития инсульта, инфаркта миокарда или сосудистой смерти в среднем на 13% [5]. При использовании малых (менее 160 мг), средних (160-325 мг) и высоких (500-1500 мг) доз АСК не отмечено существенных различий в частоте развития инсульта, но при использовании малых доз реже встречались осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта. Другим антитромбоцитарным средством, используемым для вторичной профилактики инсульта, является дипиридамол (Курантил), который снижает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, обладает сосудорасширяющим действием, оказывает антиатеросклеротическое и ангиопротективное действие. Механизм действия препарата основан на увеличении содержания аденозина и повышении концентрации цАМФ, что вызывает дилатацию гладкой мускулатуры сосудистой стенки и препятствует агрегации тромбоцитов. Другим важнейшим механизмом антиагрегантного и антиадгезивного действия дипиридамола является снижение синтеза тромбоксана A2 тромбоцитами и повыше-ние синтеза PGI2 сосудистой стенкой, препятствующей адгезии тромбоцитов. Важно, что Курантил оказывает на агрегацию тромбоцитов не подавляющее, а модулирующее действие: независимо от исходных показателей скорости агрегации, Курантил вызывает их нормализацию к середине курса лечения с последующей стабилизацией в пределах нормы. Этот факт имеет важное практическое значение, т.к. позволяет реже контролировать гемореологические показатели у больных. Результаты исследования ESPS2, в котором сравнивалась эффективность дипиридамола по 400 мг/сут. и АСК по 50 мг/сут., показали существенное преимущество комбинации дипиридамола и АСК над изолированным приемом этих антитромбоцитарных средств. Комбинированная терапия дипиридамолом и АСК снижает риск развития повторного инсульта на 22,1%, что достоверно далее ...