1 2 3 4 5 6 7 8
далее кже отметить наличие у влагалищных трихомонад хорошо выстроенной системы защиты против организма хозяина. Например, жгутики препятствуют контакту простейшего с клеткой-фагоцитом, а комплекс ферментов, выделяемых трихомонадами в окружающую среду (гиалуронидаза, нейраминидаза, клеточный разъединяющий фактор и др.) в зависимости от обстоятельств может использоваться паразитами как средства агрессии по отношению к клеткам и тканям человеческого организма, так и служить целям собственной защиты. Устойчивость Trichomonas vaginalis к комплементу зависит от высокой концентрации железа, в избытке присутствующего в менструальной крови. Вероятно, ионы железа регулирует экспрессию у трихомонад протеазных белков, которые могут разрушать СЗ-компонент комплемента на поверхности микроорганизма, что позволяет простейшим избегать комплемент-зависимого лизиса. Влагалищные трихомонады имеют также и другие пути ухода от иммунной системы. Многочисленные клеточные протеазы, секретируемые простейшими, разрушают иммуноглобулины сыворотки (IgG, IgM, IgA), что позволяет трихомонадам также избегать иммуноглобулинозависимого лизиса. Необходимо добавить, что Trichomonas vaginalis подобно другим паразитам секретирует высокоиммуногенные растворимые антигены, присутствие которых в тканях может нейтрализовать антитела или цитотоксические Т-лимфоциты, а свойство трихомонад сорбировать на своей поверхности белки плазмы обусловливает феномен «антигенной мимикрии» и препятствует специфическому фагоцитарному киллингу простейших [13 ]. Кроме того, нужно добавить, что в течение последних 10-15 лет существенно изменилась и иммунореактивность самого организма человека. В экспериментальных исследованиях по проблемам общей патологии человеческого организма на рубеже II и III тысячелетий показано снижение частоты выявления в различных органах и тканях воспалительных, пролиферативно-клеточных и увеличение дегенеративно-клеточных (дистрофически-атрофических) процессов [10]. Поражение клеток имеет фенотип дистрофии, основа которой не альтерация цитопламатических органелл, а их недопроизводство; в финале образуется не некроз (парциальный или тотальный), а наблюдается атрофия клеток и их безнекротическая элиминация либо десквамация. При этом воспалительно-клеточная инфильтрация отсутствует или неадекватна имеющимся структурным изменениям, вследствие чего происходит развитие диффузного склероза стромы, обусловливающее неэффективность традиционной терапии [14]. Непосредственные сочлены - ассоцианты единого с Trichomonas vaginalis микробиоценоза тоже способны оказывать сопротивление факторам защиты хозяина, а весь комплекс межмикробных взаимоотношений, сформировавшихся в биотопе мочеполовых путей у больных УГТ следует рассматривать с точки зрения смешанной урогенитальной инфекции, что, в свою очередь, требует изменения тактики'лечения таких больных. Таким образом, проблемы терапии УГТ требуют, с одной стороны, модернизации уже существующих схем и методов лечения заболевания, а с другой - диктуют необ далее ...