1 2 3 4 5 6
далее ков с уменьшением в них содержания липоидов и холестерина; 2) инволюция тимико-лимфатического аппарата (лимфопения, эозинопения, полиморфно-ядерный лейкоцитоз); 3) увеличение содержания свободных и конъюгированных форм катехоламинов, повышение концентраций адреналина, кортизола и их метаболитов в крови, высокая суточная экскреция этих веществ с мочой; 4) увеличение содержания в организме всех молекул катаболического пула свободных и конъюгированных форм катехоламинов, когда скорость их накопления превышает прирост уровня несвязанных молекул; 5) довольно быстрый переход поступающих в циркуляцию катехоламинов в неактивную популяцию связанных форм;6) усиление интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биологических мембранах организма; 7) иммунодепрессия, вызываемая кортикостероидами, являющаяся защитной реакцией организма против гиперреактивных и аутоиммунных процессов. При этом наблюдаются активизация функций тимических медиаторных систем, увеличение интенсивности биосинтеза таких цитокинов, как интерлейкины (ИЛ) 1В и 6, интерферон-v (ИФН-у), клетками иммунной системы, а также астроцитами и клетками микроглии, активизация биосинтеза иммуноглобулинов классов А и М плазматическими клетками, сопровождающаяся увеличением концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в кровотоке. В условиях невротической реакции (стресса) Т-лимфоциты и макрофаги способны синтезировать кортикотропин, АКТГ, р-эндорфин, метэнкефалин и другие нейропептиды, замыкающие "кольца обратных связей" между нервной, эндокринной и иммунной системами. Изменения перечисленных выше биологических параметров отражают стадии развития стрессовой реакции, описанные Н. Selye: реакцию напряжения, состояние приспособления и реакцию истощения. В наибольшей мере при острой реакции на стресс они коррелируют с выраженностью тревоги. По мере ее редукции наблюдается нормализация большинства общебиологических неспецифических нарушений. При невротических состояниях: 1) увеличение уровня циркулирующего кортизола при отсутствии торможения его выработки (под влиянием агониста дексаметазона); 2) увеличение неконтролируемого содержания глюкокортикоидов, что негативно влияет на состояние медиаторных систем головного мозга и вызывает дисфункции иммунной системы и противовоспалительные реакции; 3) появление дефицита свободных форм катехоламинов и их метаболитов в крови и моче; 4) уменьшение содержания в плазме крови как начальных, так и конечных продуктов ПОЛ. Наиболее высокое содержание продуктов ПОЛ характерно для больных с неврозом навязчивых состояний. Для неврастении и особенно для истерического невроза типичен их более низкий уровень. При оценке интенсивности процессов ПОЛ у больных в зависимости от ведущего психопатологического расстройства обнаружены наибольшие ее значения у больных с фобическими и тревожно-депрессивными расстройствами.Более низкие показатели отмечены у больных с астеническими и ипохондрическими расстройствами; 5) нарушения иммунного гомеостаза на разных уровн далее ...