1 2 3 4 5 6
далее ях биосистемы: на клеточном — преобладание процессов катаболического расщепления рецепторных белков над анаболизмом, на системном — изменения иммунного статуса по типу дефицита и дисбаланса, на организменном — формирование клинических признаков вторичной иммунной недостаточности. Особенности иммунобиологического реагирования при различных проявлениях невротических расстройств неоднозначны. У больных неврастенией на фоне астенической симптоматики выявляется нарушение субпопуляционного спектра Т-лимфоцитов. У больных с диссоциативными и тревожно-фобическими расстройствами, несмотря на выраженную клиническую симптоматику, иммунологические нарушения менее значимы. Наибольшие изменения иммунитета и нейрогормонального обмена характерны для больных с нарушениями адаптации и посттравматическим стрессовым расстройством, которые проявляются супрессией основных Тклеточных субпопуляций, активацией оксидантных систем нейтрофилов, повышением сывороточных концентраций иммуноглобинов М и А и уровня ЦИК. Для больных с невротическими реакциями характерен довольно высокий уровень биологических механизмов адаптации, что находит отражение в значительных изменениях иммунного реагирования на психотравмирующее воздействие. Снижение содержания определенных клеточных популяций (Т-лимфоцитов, Тхелперов) не обусловливается истинным иммунодефицитом, а имеет транзиторный характер и связан с выбросом в циркуляцию из депо малодифференцированных форм лимфоцитов, не имеющих соответствующего рецепторного аппарата. Можно думать, что этот процесс обусловлен адекватной реакцией на стресс. При патологических состояниях: 1) хроническая недостаточность функциональной активности катехоламинергической нейромедиации, выражающаяся в усилении процессов окислительного дезаминирования катехоламинов, оцениваемых по активности моноаминоксидазы в тромбоцитах, по содержанию ДОФУК и по соотношению дофамин/ДОФУК в моче и крови; 2) увеличение интенсивности процессов сульфоконъюгирования катехоламинов, оцениваемых по соотношению свободные/конъюгированные формы катехоламинов в моче и плазме крови; 3) снижение активности ДБГ в плазме крови; 4) увеличение скорости моноаминоксидазного и сульфоконъюгирующего путей катаболизма катехоламинов; 5) адаптация тканей и органов к высоким концентрациям гормонов стресса (гипорегуляция рецепторов, ослабление систем внутриклеточных переносчиков сигнала); 6) угнетение ключевой реакции биоэнергетики — окислительного фосфорилирования в коре головного мозга и лимбической системе; 7) нарушение иммунного гомеостаза при цереброгенной астении, характеризующееся формированием дисбаланса цитокинов с преимущественным усилением продукции растворимого рецептора к ИЛ-2 при нормальном содержании самого ИЛ-2, при высоком уровне фактора некроза опухоли а (ФНОа) в крови, а также существенным усилением процессов программированной гибели иммуноцитов. Для психогенной астении типичны высокий уровень ИЛ-2 в сыворотке крови при сохранении нормальной пропорции этого цитокина с количеством рас далее ...