1 2 3 4 5 6 7
далее нее [1, 12, 16].При химическом анализе аутоиммунного комплекса ЛП-АТ человека было установлено, что содержание продуктов перекисного окисления липидов в ЛП, входящих в состав комплексов, было примерно в 3 раза выше, чем в свободных ЛПНП. Это позволило предположить, что именно перекисная модификация ЛПНП приводит к появлению у них аутоантигенных- свойств. Принципиально такая возможность была доказана в опытах, в которых кроликам вводили окисленные in vitro ayтологичные ЛПНП, что вызывало продукцию аутоантител к таким Л П. При этом образовавшиеся аутоантитела взаимодействовали не только с модифицированными ЛП кролика, но и с ЛПНП, выделенными из аутологичного комплекса (но не со свободными ЛПНП) человека. Полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что перекисная модификация ЛПНП является пусковым механизмом развития аутоиммунного ответа на ЛП у человека [13]. Авторами работы впервые установлено, что другой класс Л П крови, а именно — ЛП высокой плотности (ЛПВП), обладают способностью задерживать перекисную модификацию ЛПНП [17]. Это защитное действие ЛПВП проявляется не только в модельных экспериментах, но и в целом организме человека и, очевидно, является одним из основных механизмов их антиатерогенного действия. Далее было показано, что повышение концентрации ЛПВП в крови не только подавляет перекисное окисление липидов, но и вызывает снижение концентрации аутоиммунных комплексов ЛП-АТ. Новые пути в лечении атеросклероза Известно, что любая теория, какой бы интересной и привлекательной она ни была, приобретает особую ценность, если она реализуется в практической деятельности. В связи с этим вторая часть нашей работы была посвящена разработке и использованию принципиально нового подхода в лечении ИБС и других осложнений атеросклероза, основанного на применении иммунокорригирующей терапии. Одним из ее методов было использование в качестве иммуномодулятора Т-активина [3,5]. Из 265 больных ИБС мужчин в возрасте от 30 до 70 лет были сформированы две группы по 30 пациентов с нестабильным течением стенокардии, у которых наличие высоких концентраций аутоиммунных комплексов ЛП-АТ в крови сочеталось с выраженными нарушениями в хелперно-супрессорной системе иммунитета и сенсибилизацией к апоВ-содержащим ЛП. Всем больным проводили антиангинальную терапию примерно в одинаковом объеме, но в одной группе пациенты дополнительно получали курс лечения Т-активином (5 инъекций подкожно в дозе 100 мкг в течение 12 дней). Как видно из табл. 4, лечение Т-активином достоверно улучшало показатели велоэргометрии и центральной гемодинамики у больных ИБС. Это сопровождалось снижением соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры, увеличением супрессорной активности Т-лимфоцитов крови и резким снижением концентрации аутоиммунных комплексов ЛП-АТ в крови (с 386 до 67 нг IgG в 1 мл плазмы). Отмеченные выше изменения объективных показателей благоприятно влияли и на самочувствие больных: у них снижалось число приступов стенокардии, уменьшалась потребность в приеме нитратов. Та далее ...