1 2 3 4 5
далее смерти может повышаться при привходящей инфекции - заболевания ткани, чаще всего за счет Chlamydia pneumoniae, присутствие которой тможет быть выявлено через использование ПЦР и ДНК-гибридизации.
Считается, что в основе аутоиммунного заболевания лежит мимикрия между антигенами хозяина и патогена [10, 12, 19]. Этим утверждением часто злоупотребляют в тех случаях, когда просто удается обнаружить наличие перекрестно реагирующих антигенов у микроорганизма и человека. Надо, однако, помнить, что констатация патогенетического значения антигенной мимикрии в развитии того или иного заболевания требует строгих иммунологических доказательств, соответствующих перечисленным ниже условиям [6, 10]:— в первую очередь, В-лимфоциты должны презентировать чужеродный (микробный) мимикрирующий эпитоп Т-клеткам и тем самым провоцировать развитие механизма аутоиммунного ответа на собственные антигены, создавая условия для возможного развития аутоиммунного заболевания; — в свою очередь мимикрирующий эпитоп хозяина способен участвовать в генезе аутоиммунного заболевания лишь при условии презентации этого перекрестие реагирующего антигена, локализованного в ткани-мишени, и при возможности индуцировать последующий пролиферативный ответ Т-лимфоцита при встрече МНС-пептидного комплекса антигенпрезентирующей клетки с Т-клеточным рецептором; — на наш взгляд, перечисленным событиям должно предшествовать формирование иммунного воспаления различной степени выраженности, которое должно постоянно присутствовать в ткани, "вскрывая" мимикрирующие эпитопы хозяина, и тем самым увеличивать риск развития аутоиммунного заболевания, особенно при внутриклеточной локализации перекрестие реагирующего антигена. Эволюция системы паразит—хозяин сохранила определенные сочетания перекрестие реагирующих эпитопов микроба и хозяина, обладающих выраженной гомологией в аминокислотной последовательности (табл. 2). При этом белки теплового шока и IgG-Fc-связывающие белки, по логике вещей, должны принимать участие в формировании иммунного воспаления или его проявлений [2, 5, 25]. Между тем третья группа белков или их эпитопы непосредственно участвуют в генезе конкретного иммунопатологического процесса, развитие которого должно подчиняться приведенным выше условиям. Известно, что стрептококки группы A (Streptococcus pyogenes) относятся к наиболее распространенным возбудителям постинфекционных поражений сердца (эндомиокардит, ревматическая лихорадка, ревматическая болезнь сердца) и сосудов (васкулиты, острый гломерулонефрит). При этом в основе патогенеза указанных заболеваний в качестве факторов, инициирующих поражения иммунопатологической природы, наиболее часто рассматриваются следующие альтернативные варианты: 1) перекрестие реагирующие антигены микроба (стрептококк группы А) и тканей организма хозяина (почки, сердце); 2) поверхностные белки стрептококка группы А, способные неиммунно взаимодействовать с IgG хозяина, так называемые рецепторные IgG-Fc-связывающие белки [1, 2, 5, 12]. Ранее при экспериментальном изучении этого в далее ...