1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
читать далее ... устойчивых к эмоциональному стрессу крыс выявлены также более высокий уровень иммунореактивного В-эндорфиноподобного материала и высокое содержание пептида, вызывающего дельта-сон, по сравнению с этими показателями у предрасположенных к стрессу животных. Дополнительное введение предрасположенным к нарушению сердечно-сосудистых функций животным вещества Р, пептида, вызывающего дельтасон, существенно повышало их устойчивость к выживанию. Радиолигандный анализ показал, что у стрессированных животных достоверно уменьшена концентрация а- и В-адренорецепторов [2]. Можно думать, что при эмоциональном стрессе происходят существенные молекулярные изменения состояния синаптических мембран мозга, мембранных рецепторов и процессов транспорта нейромедиаторов. Эти перестройки у предрасположенных к стрессу субъектов могут служить основой для изменений хемочувствительности нейронов и реорганизации нейрохимических процессов в мозге в условиях эмоциональных стрессов. Специальные исследования показали [12], что эмоциональный стресс существенно изменяет вязкостный гомеостазис, а вследствие этого и сопряженные с мембраной специфические процессы (работа ферментов, ионных каналов, транспорт нейромедиаторов и др.). Таким образом, приведенные в статье экспериментальные материалы свидетельствуют о том, что первичной реакцией на конфликтные ситуации, приводящие к развитию эмоциональных стрессов и последующим нарушениям сердечно-сосудистых функций, являются изменения функций ЦНС. Выявленный Г. Селье адаптационный синдром отражает уже вторичную соматовегетативную реакцию организма на конфликтную ситуацию, обусловленную нисходящими гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковыми влияниями. Возникающее в конфликтной ситуации возбуждение эмоциогенных структур сначала распространяется на другие структуры мозга и только после этого как интегрированное возбуждение охватывает эффекторные вегетативные центры. При этом в структурах мозга формируется "застойное" возбуждение. В основе "застойного" эмоционального возбуждения, складывающегося в ЦНС в конфликтных ситуациях, порождающих эмоциональный стресс, лежат по крайней мере два механизма: пролонгированная циркуляция возбуждений по замкнутым лимбическим кругам и изменение химической чувствительности нейронов мозга к нейромедиаторам и нейропептидам. ЛИТЕРАТУРА 1. Белова Т. Н., Квентнанский Р. // Успехи физиол. наук. — 1981. - Т. 12, № 1. - С. 67-90. 2. Вальдман А. В. // Вести. АМН СССР. — 1987. — № 8. — С. 67-78. 3. Горбунова А. В. // Нейрохимия. — 2000. — Т. 17, № 3. С. 171-180. 4. Ланг Г. Ф. Избранные труды. — Л., 1975. 5. Мещеряков А. Ф., Перцов С. С., Лушков'Р. Г., Судаков К. В. II Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2002. — Т. 88, № 12. - С. 1521-1529. 6. Пшенчикова М. Г. Дизрегуляционная патология. — М., 2002. - С. 307-328. 7. Судаков К. В. Системные механизмы эмоционального стресса. — М., 1981. 8. Судаков К. В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу. — М., 1998. 9. Судаков К. В. // 10-е Чтения им. А- Д. Сперанского. —Источник: Судаков К.В. Вестник Российской академии медицинских наук. 2003. №12. С.70-74