1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
далее ции внутренних органов опосредованы через сложно взаимосвязанные образования и, в частности, через гипоталамус и ретикулярную формацию среднего мозга. Не менее важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, кроме гипофизарно-надпочечниковых механизмов, играют факторы генетической предрасположенности, нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, функциональных свойств сосудистых стенок, содержания простагландинов в крови и т д. [б]. Ни в коей мере не умаляя значения этих факторов, мы тем не менее должны, очевидно, признать, что многие из указанных выше гуморальных и сосудистых механизмов, по-видимому, только иногда могут выступать в качестве первичной причины генеза артериальной гипертензии. При эмоциональном стрессе во многих случаях они являются вторичной реакцией уже сложившегося первично в ЦНС патологического процесса. Это определяет необходимость установить, какие изменения происходят в ЦНС при эмоциональных стрессах. Церебральная интеграция при отрицательных эмоциональных реакциях Впервые В. Folkov и Е. Rubinstain [16] у крыс при ежедневной электростимуляции области латерального отдела гипоталамуса, которая вызывала у животных реакцию тревоги и страха, получили умеренную устойчивую артериальную гипертензию. Н. Л. Ястребцова и Л. В. Симутенко [14] при многодневной стимуляции отрицательных эмоциогенных центров гипоталамуса получили у собак транзиторную гиперхолестеринемию и артериальную гипертензию. Как показали проведенные нами опыты, гипертензивные реакции, наблюдаемые при раздражении различных эмоциогенных ядер гипоталамуса, отличаются друг от друга по своим латентным периодам, величинам максимального прироста АД, длительности последействия и другим параметрам. Продолжительность гипертензивного последействия в ответ на кратковременное, 3-секундное раздражение гипоталамуса у фиксированных в станке животных зависит от локализации кончиков электродов в этой структуре и постепенно убывает по направлению от переднего к заднему ее отделу. Прессорные реакции при раздражении различных эмоциогенных отделов гипоталамуса сопровождаются изменениями сердечной деятельности. Наиболее часто повышение АД при раздражениях различных его структур сопровождается учащением сердечной деятельности, а возвращение АД к исходному уровню — ее урежением. На фоне урежения деятельности сердца при раздражении переднего и медиального отделов гипоталамуса часто наблюдаются желудочковые экстрасистолы. Максимальная амплитуда прессорной реакции с наименьшим порогом и наименьшим латентным периодом наблюдается при раздражении "центров страха" вентромедиальных ядер гипоталамуса. При этом регистрируется и максимальная скорость нарастания АД. При кратковременных постепенно нарастающих по напряжению раздражениях электрическим током вентромедиальных ядер гипоталамуса нами у иммобилизованных в станке кроликов обнаружено, что их пороговое раздражение вызывает прежде всего активацию электрической активности структур лимбико-ретикулярного комплекса и коры головного мозга. При далее ...