1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

далее раздражении гипоталамуса в течение 3 с наиболее часто наблюдаются реакция десинхронизации в перегородке, миндалевидном теле и коре, а также 6-ритм в дорсальном отделе гиппокампа и ретикулярной формации среднего мозга. Гипертензивные сосудистые реакции, изменения дыхания и» сердечной деятельности, а также поведенческие реакции животных выявлялись, как правило, только при увеличении силы раздражения эмоциогенных центров гипоталамуса. Как показала наша сотрудница Е. В. Коплик, при кратковременном раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса продолжительность регистрируемых на ЭЭГ изменений в подкорковых образованиях и коре мозга значительно превышала длительность прессорных сосудистых реакций. Эти данные свидетельствуют о том, что возникшее при раздражении структур гипоталамуса возбуждение обладает способностью задерживаться в ЦНС значительно дольше по сравнению с тем временем, которое требуется депрессорным механизмам для возвращения АД к исходному уровню. Характерно, что длительность последействия, регистрируемого на ЭЭГ, при повторных раздражениях вентромедиального гипоталамуса значительно возрастала. Результаты, полученные в указанных экспериментах, поставили перед нами следующие вопросы: какие структуры мозга определяют длительное эмоциональное последействие; можно ли путем искусственного воздействия на различные структуры мозга усилить или ослабить Прессорные гипоталамические влияния. Для выяснения этих вопросов в опытах Е. В. Коплик изучали, как отразится функциональная блокада анодной поляризацией перегородки, миндалевидного тела, дорсального гиппокампа и ретикулярной формации среднего мозга на ЭЭГ и реакции артериальной гипертензии, вызванной раздражением вентромедиальных ядер гипоталамуса у иммобилизованных кроликов. Проведенные опыты показали, что при раздражении вентромедиального ядра гипоталамуса в условиях анодной поляризации медиальной и латеральной областей перегородки, а также ретикулярной формации среднего мозга наблюдалось снижение амплитуды гипертензивной реакции, вызванной раздражением вентромедиальных ядер гипоталамуса, и увеличение ее латентного периода вплоть до полного исчезновения сосудистой гипертензивной реакции (рис. 1). При анодной поляризации перегородки и базально-медиальной зоны миндалевидного тела уменьшалась общая продолжительность прессорной реакции, вызванной раздражением вентромедиальных ядер гипоталамуса. При поляризации базально-латеральной зоны миндалевидного тела продолжительность сосудистой гипертензивной реакции увеличивалась. Исследование электрической активности структур мозга при раздражении вентромедиального ядра гипоталамуса на фоне анодной поляризации указанных выше лимбических образований показало, что при этом во всех случаях наблюдалось значительное укорочение реакции активации ЭЭГ по сравнению с изолированным раздражением вентромедиального ядра гипоталамуса вплоть до полного ее исчезновения. Особенно часто это наблюдалось при анодной поляризации медиальной области перегородки [7]. Проведенные далее ...