1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
далее Е. В. Коплик эксперименты показывают, таким образом, что сосудистые гипертензивные реакции возникают при эмоциональных стрессах на основе первичного формирования специфических корково-подкорковых комплексов возбуждения, в которых одни структуры оказывают облегчаю-щее, а другие — тормозное влияние на вторичное включение сосудистых реакций. Все это позволяет сделать принципиально важное заключение: артериальная гипертензия образуется как вторичная реакция первично формирующегося в структурах ЦНС эмоционального возбуждения. При стимуляции эмоциогенных пунктов гипоталамуса и, в частности, его вентромедиального ядра сосудистые реакции определяются, таким образом, первичной интеграцией структур мозга, включая кору больших полушарий. Эта интеграция, как показали опыты нашей сотрудницы М. И. Георгиевой, различна при прессорных и депрессорных сосудистых реакциях, вызванных стимуляцией различных пунктов гипоталамуса [7]. Известно, что внутри лимбических образований мозга возбуждения циркулируют по замкнутым кругам, в частности по большому гиппокампальному кругу, описанному Пейпсом. Можно думать, что выявленные нами нарушения формирования сосудистых гипертензивных реакций при повреждениях лимбико-ретикулярных образований мозга могли быть связаны с повреждением циркуляции возбуждений по этим кругам. Указанный механизм лежит в основе формирования "застойного эмоционального возбуждения" при эмоциональных стрессах. Эмоциональный стресс, формирующийся в длительно неразрешимой конфликтной ситуации, создает предпосылки для длительного устойчивого превалирования прессорных влияний на сердечно-сосудистый аппарат, преодолеть которые депрессорные механизмы не могут. Положение усугубляется еще и тем, что в этих условиях часть барорецепторов, попавших в зону повышенного неколеблющегося давления, адаптируется и уже не оказывает тормозящего влияния на сосудодвигательный центр. Таким образом, "защелкивается" еще один из механизмов "порочного круга". Церебральный генез естественной истории артериальной гипсртснзии образуется правомочный вопрос: как складываются функциональные взаимоотношения лимбико-ретикулярных структур и коры головного мозга при длительных эмоциональных стрессах. Длительный эмоциональный стресс создавали у иммобилизованных кроликов путем непрерывной стимуляции в течение нескольких часов отрицательных эмоциогенных центров гипоталамуса (вентромедиальные и паравентрикулярные ядра) через вживленные электроды. Проведенные эксперименты показали, что в условиях длительной стимуляции эмоциогенных центров гипоталамуса у иммобилизованных кроликов наблюдаются выраженные изменения электрической активности коры и подкорковых структур. В течение 1-го часа у большинства животных отмечалась активация ЭЭГ. В корковых отведениях регистрировалась преимущественно высокочастотная низкоамплитудная десинхронизированная ЭЭГ-активность; в подкорковых образованиях, таких как дорсальный отдел гиппокампа, перегородка, миндалевидное тело, ретикулярная формация среднего мозга, — упорядо далее ...