1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
далее ченный "ритм напряжения" 6—7 В/с. На первой стадии эмоционального стресса отмечалось возникновение генерализованных медленных остроконечных высокоамплитудных волн 3—5 с, амплитудой до 200 мкВ. На 1-м часу наблюдались учащение дыхания (в 2—2,5 раза по сравнению с фоном), тахикардия, превышающая фон на 30—60 ударов в 1 мин, и повышение мышечного тонуса. Нередко у животных возникали дефекация и мочеиспускание. АД повышалось и удерживалось на высоком уровне в течение 20—40 мин. Через 1 ч после непрерывного раздражения вентромедиального гипоталамуса у животных этой группы на ЭЭГ одновременно в коре и подкорковых отведениях начинали периодически возникать группы медленных высокоамплитудных веретен, складывающихся в своеобразные "пачки". Через 2—3 ч непрерывного раздражения эмоциогенных центров гипоталамуса у 30% кроликов этой группы сначала в подкорковых лимбических образованиях, а затем во всей коре мозга начинала регистрироваться эпилептиформная активность, которая у ряда животных сменялась низкоамплитудной, практически уплощенной электрической активностью во всех исследованных нами отведениях. У отдельных животных этой группы наблюдалась нормализация АД. Несмотря на продолжающееся раздражение центров гипоталамуса, АД возвращалось к исходному или даже к более низкому уровню, сердечный ритм и дыхание приближались к исходным значениям, снижался мышечный тонус. У 70% кроликов этой группы через 1—2 ч непрерывной стимуляции вентромедиального гипоталамуса наблюдалась выраженная активация электрической активности в коре и подкорковых структурах. При этом наблюдалось резкое устойчивое повышение АД. Среднее АД удерживалось на уровне, превышающем на 20—25 мм рт. ст. исходный, ритм сердцебиений сохранялся учащенным, превышающим на 20—30 ударов в 1 мин исходный. Дыхание учащалось, становилось напряженным и неритмичным. Наблюдалось увеличение .амплитуды зубца R на ЭКГ. Зубец Г становился либо высоким, либо, наоборот, низким. Отмечались экстрасистолия, аритмия. Некоторые животные на этой стадии погибали при явлениях острой сердечной недостаточности (рис. 2). Таким образом, при длительной и непрерывной электрической стимуляции вентромедиальных отделов гипоталамуса у группы предрасположенных иммобилизованных кроликов в конфликтной ситуации нам удалось получить всю естественную историю артериальной гипертензии — от транзиторной фазы до устойчивого повышения АД с развитием инфаркта миокарда и острой сердечной смерти. Наши специальные эксперименты показали, что в основе развития стойкой артериальной гипертензии при эмоциональных стрессах лежит такое свойство, как суммация гипертензивных сосудистых реакций. В специально проведенных нами опытах установлено, что при повторных стимуляциях вентромедиального гипоталамуса и других лимбико-ретикулярных структур мозга у иммобилизованных животных наблюдается пролонгирование изменений электрической активности мозга и последействия артериальной гипертензии. Работы нашего сотрудника В. С. Бакулина раскрыли еще один принципиально зн далее ...