1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
далее радреналина, ацетилхолина и серотонина. При этом наиболее выраженные изменения отмечены по отношению к норадреналину. Эксперименты М. М. Полесской и Е. В. Быковой указывают, таким образом, на то, что уже после кратковременных эмоциональных воздействий в конфликтной поведенческой ситуации у определенной части нейронов вентромедиального гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга изменяется химическая чувствительность по отношению к наиболее распространенным нейромедиаторам — норадреналину, ацетилхолину и серотонину, причем в большей степени к норадреналину. В опытах Е. А. Кияткина у крыс на »аключительных этапах иммобилизации обнаружено изменение химической чувствительности отдельных нейронов медиального таламуса и вентромедиального гипоталамуса к ацетилхолину и норадреналину. Наши сотрудники В. В. Шерстнев и В И. Бадиков изучали реакции нейронов соматосенсорной области коры мозга на микроионофоретическое подведение брадикинина и ангиотензина И (А-II) у иммобилизованных кроликов до и после электрической стимуляции оборонительных эмоциогенных центров вентромедиального гипоталамуса. Результаты опытов показали, что нейроны сенсомоторной области коры мозга после стимуляции вентромедиального гипоталамуса изменили реакции на брадикинин и на A-II. Изменение чувствительности нейронов парафасцикулярного комплекса таламуса у иммобилизованных кроликов после электрической стимуляции вентромедиального гипоталамуса обнаружено также в опытах наших сотрудников М. Кольдиц и А. Н. Кравцова. С. И. Каштанов, В. И. Бадиков, Е. А. Ломакина и А. Е. Габуния исследовали влияние введения в боковые желудочки мозга A-II, брадикинина, ренина и пептида, вызывающего дельта-сон, на вызванные электрическим раздражением вентромедиального гипоталамуса эмоциональные реакции. Оказалось, что из всех изученных олигопептидов только ренин облегчал у иммобилизованных животных гипертензивную сосудистую реакцию при раздражении вентромедиального гипоталамуса и способствовал развитию сердечной аритмии и экстрасистол и и. Другие изученные олигопептиды либо не оказывали выраженного действия на эту реакцию (например, A-II), либо тормозили ее как пептид, вызывающий дельта-сон [8]. В ряде зарубежных лабораторий и в исследованиях сотрудников нашего института показано, что при эмоциональном стрессе в различных ядрах гипоталамуса, в лимбических структурах, стволе мозга, префронтальной и орбитальной коре усиливается экспрессия ранних генов c-fos, c-jun и др. [15, 19]. В экспериментах П. Е. Умрюхина при эмоциональном стрессе также выявлено усиление экспрессии гена c-fos у крыс в структурах гипоталамуса, перегородки, миндалины и ретикулярной формации ствола мозга. Экспрессия гена c-fos блокировалась при введении пептида, вызывающего дельта-сон [20]. В опытах показано [18, 21], что при эмоциональном стрессе в лимбических структурах мозга и, в частности, в гипоталамусе наблюдаются генерализованные изменения перекисного окисления липидов и образование свободных радикалов. Все это указывает на оксид далее ...