1 2 3 4 5 6 7
далее ТНЦ, где проведена повторная сциптиграфпя миокарда, обнаружившая увеличение дефекта перфузии до 28% в заднеперегородочной области ЛЖ. Также была выполнена коронаровентрикулография, результаты которой выявили стенозированис огибающей артерии (ветвь тупого края) на 70% и правом коронарной артерии на 50%, что позволило сформулировать диагноз: ИБС; нестабильная стенокардия; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий;атеросклеротический кардиосклероз; биподальная болезнь: СССУ 1 типа, нарушения СА- и АВ-проводимости; недостаточносгь 1 стадии; ГБ 11 стадии, риск 4; атерогенная гиперлипидемия; НТГ; ожирение II степени; метаболический синдром. В течение 15 лет у пациента наблюдались пароксизмы тревоги с выраженным вегетативным компонентом и вторичным страхом смерти. В дебюте заболевания приступы провоцировались алкоюлизацией. в дальнейшем эта связь утратилась, пароксизмы носили непредсказуемый характер, возникали внезапно, достигали колоссального размаха. В них быстро нарастал тревожный аффект, проявляющийся высшей степенью "всеохватывающего страха — стержня кардиофобичсских приступов" |4]. Опасения по поводу возможного заболевания сердца и смерти от ИМ подкреплялись повторяющимися пароксизмами с более яркими вегетативными и аффективными проявлениями и переживаниями, круг которых постепенно расширялся. Подтверждением выраженности аффекта страха являются неоднократные самообращения пациента к различным специалистам — терапевту, неврологу, психотерапевту, поиски выхода из сложившейся ситуации путем попыток избавления от вредных привычек, активные занятия спортом, а также готовность к дальнейшему обследованию. На фоне психовегетативпых пароксизмов происходила трансформация из развернутой картины кардиофобического синдрома в стойкое тревожно-фобическое состояние и формирование панического расстройства, становление которого осуществлялось по механизму тревожного ожидания "предвосхищения" приступов. Во время приступов, сопровождавшихся витальпым страхом, резкими колебаниями АД, у пациента стали появляться боли в прекордиальной области, ощущения сжатия, нехватки воздуха. Убедившись в эффективности транквилизаторов, пациент включил в состав своей "постоянной аптечки" и эти препараты, что является весьма обычным фактом для таких больных |8|. Характер болевых ощущений, отсутствие четкой взаимосвязи ангинозных приступов с физической нагрузкой, нетипичпость болевых ощущений, отсутствие положи гельпого эффекта от нитроглицерина и, напротив, купирование пароксизмов и кардиалгий приемом транквилизаторов вызывали сомнение у врачей по поводу возможной ИБС и давали основание считать, что это проявления "ангиноидного синдрома", соответствующего кардиалгиям принятой классификации нейроциркуляторпой дистонии (1). Пациент формально соглашался с мнением консультирующего врача. "Узкие специалисты, к которым обращаются такие больные, лишь констатируют отсутствие той или другой патологии, и не перестаешь удивляться истории их контактов с медициной — запутанных, зачастую неудач далее ...