1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
В конце 90-х годов прошлого столетия в клиническую практику вошел термин «ремоделирование», который сначала был отнесен к сердечно-сосудистой системе — ремоделирование сосудов, сердца [I], а затем и к другим органам, в частности к почкам — ремоделирование почечного интерстиция [2].
Суть ремоделирования заключается в способности органа изменять структуру и геометрию в ответ на долговременное воздействие патологических стимулов.
Ремоделирование сосудов начинается обычно как адаптивный процесс в ответ на изменение ус-
ловий гемодинамики или активности тканевых и циркулирующих гуморальных факторов. Длительно существующая адаптация сменяется нарушением структуры сосудов в ответ на прямое повреждение, в том числе токсичными веществами и метаболитами, на воздействие атерогенных факторов или изменение гемодинамической нагрузки. В последующем структурные повреждения сосудов проявляются нарушениями их функций (проводящей и/или демпфирующей), что последовательно ведет к расстройству кровообращения органов и нарушению их функций [З].
Существует несколько вариантов ремоделирования сосудов. Одним из них является увеличение массы кровеносного сосуда за счет утолщения его мышечного слоя (медии) и/или субэндотелиальных слоев интимы вследствие увеличения количества гладкомышечных клеток (гиперплазия) в сосудах крупного и среднего калибра или клеточной массы (гипертрофия) в резистивных сосудах, а также сочетания этих процессов [4].
Увеличение толщины интимы и медии (ТИМ), как правило, процесс сопряженный и связанный с активацией, пролиферацией и миграцией гладкомышечных клеток, а также с перестройкой клеточных элементов и экстрацеллюлярного матрикса сосудистой стенки. Результатом его является увеличение толщины сосудистой стенки, при этом эла-
стические свойства артерий снижаются, развивается их жесткость, ригидность.
Отношение толщины стенки к просвету сосуда увеличивается, происходит сужение сосуда, ведущее к развитию гемодинамически значимых препятствий кровотоку.
ТИМ сосуда оценивают, используя специальную ультрасонографию, позволяющую визуализировать поверхностно расположенные крупные артерии, в частности такие, как общая сонная артерия — ОСА [5].
Другим вариантом структурных изменений со суда является его дилатация, развивающаяся вследствие перестройки клеточных и неклеточных компонентов сосудистой стенки в ответ на увеличение тока крови или возникновение аневризмы [б]. При этом варианте ремоделирования сосудов выявляют дегенеративные изменения медии с повышением в ней уровня коллагена, фиброэластическое утолщение интимы, фрагментацию эластической мембраны с вторичным фиброзом и кальцинозом медии и изменения экстрацеллюлярного матрикса [7, 8].
Этот вариант является характерным у больных уремией. Он сопровождается увеличением как внешнего, так и внутреннего диаметра сосуда и выраженным уменьшением отношения толщины стенки сосуда к его диаметру.
Сочетание диффузной дилатации артерий гипертрофии больших проводящих артерий и жест далее