1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее кости артериальной стенки характеризуется как артериосклероз [9, 10].
Атрофия сосуда — это вариант структурных изменений, развивающийся при резком уменьшении кровенаполнения сосуда. Уменьшается как масса, так и калибр сосуда. Внутренний и наружный диаметры сосуда уменьшаются пропорционально, в связи с чем отношение толщины стенки к диаметру просвета остается постоянным [II]. Представленные «классические» варианты структурных изменений сосудов развиваются под воздействием ряда причин, наиболее частые из которых следующие:
— артериальная гипертензия (АГ), обусловливающая большую гидравлическую и гемодинамическую нагрузку на сосуд;— сердечная недостаточность; — атеросклероз с наличием атеросклеротических бляшек, которые могут привести к полной закупорке сосудов; — хроническая почечная недостаточность (ХПН), особенно терминальная ее стадия, со свойственными ей метаболическими и гормональными нарушениями. Чаще всего в условиях определенной патологии ремоделирование сосудов определяет доминирующий причинный фактор, как-то: длительная АГ, атеросклероз, сердечная недостаточность или др. Однако при развитии терминальной почечной недостаточности (ТПН) и особенно у больных ТПН, получающих лечение хроническим гемодиализом, спектр причинных факторов для ремоделирования артерий чрезвычайно велик и разнообразен. Он включает, с одной стороны, факторы, прямо ассоциируемые с атеросклерозом, — нарушения липидного и углеводного обмена, АГ, возраст, пол, вредные привычки (алкоголь, курение), которые соответственно вызывают атеросклеротическое ремоделирование сосудов [12]. С другой стороны, при уремии действуют факторы, прямо связанные с так называемым уремическим синдромом [13], которые включают воздействие уремических токсинов, водно-электролитные нарушения (нарушения кальциево-фосфорного обмена, воздействия на сосуды паратгормона, витамина D), перегрузку объемом (анемия, АГ, наличие артериовенозного шунта) и др. Ремоделирование сосудов, возникшее вследствие уремии, обозначают как артериосклеротическое [14]. Таким образом, при уремии существует целый комплекс факторов, различными путями влияющий на структуру и функцию сосудов. При ТПН процессы атеросклероза и артериосклероза часто сосуществуют. Их совместное воздействие определяет ряд особенностей ремоделирования сосудов при терминальной стадии почечной недостаточное сти (ПН). Атеросклеротическое ремоделирование сосудов при ХПН Атеросклеротическое поражение сосудов при уремии развивается более часто и рано, чем в общей популяции [15, 16]. Атеросклероз — самая частая причина сердечно-сосудистых поражений у пациентов с ХПН. В связи с высокой смертностью больных от сердечно-сосудистых осложнений A. Under и соавт. [17] выдвинули гипотезу об ускорении атерогенеза при ХПН. В качестве ведущих причин авторы обсуждали нарушения липидного обмена, которые наблюдаются практически у 100% больных ХПН, оксидативный стресс, способствующий перекисному окислению липидов и образованию наиболее атерогенных окисленных липопротеино далее ...