1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее в низкой плотности (ЛПНП). Вместе с тем в последние годы получены данные о том, что классические факторы развития атеросклероза, такие как гиперхолестеринемия или АГ, при уремии не столь значимы [18]. Ведущую роль в развитии атеросклеротического поражения сосудов при ТПН стали отводить уремическим токсинам. Среди них наиболее атерогенными считают конечные продукты гликозилирования (КПГ), гомоцистеин, фосфаты, асимметричный диметиларгинин (АДМА) и др. [13]. Накопление их в процессе развития ПН и неадекватность удаления при гемодиализе объясняют ускоренный атерогенез, развивающийся еще в консервативной стадии ПН и резко ускоряющийся в процессе лечения больных хроническим гемодиализом. Клинические наблюдения подтверждают эти положения. В работах G. London, Т. Drueke [19] и Т. Savage и соавт. [20] у лиц с ТПН в возрасте 50 лет при УЗИ ОСА атеросклеротические бляшки были обнаружены в 50—60% случаев, тогда как у лиц без поражения почек, сопоставимых по полу, возрасту и уровню артериального давления (АД), они выявлялись лишь в 12—20% случаев. В первые 2 года лечения больных хроническим гемодиализом процесс атерогенеза резко активизируется. По данным А. В. Смирнова и соавт. [21], у 52 (68%) из 76 больных ТПН на момент начала заместительной терапии не были обнаружены клинические и подтвержденные инструментальными методами обследования признаки атеросклероза Однако к концу 2-го года лечения гемодиализом атеро&клеротическое поражение сосудов диагностировали у 87% больных. Авторы считают, что основные процессы атерогенеза формируются задолго до начала лечения гемодиализом и лишь прогрессируют по мере увеличения длительности заместительной терапии. При ТПН структура артерий изменяется в ответ на прямое повреждение атерогенными факторами и формирование атеросклеротической бляшки [22]. Атеросклеротическое поражение сосудов проявляется увеличением ТИМ. Данные экспериментальных исследований свидетельствуют, что при атеросклерозе первично образуется утолщение интимы, однако через использование современных инструментальных методов исследования пока нельзя разграничить области утолщения сосудистой стенки. Тем не менее зависимость между структурными изменениями сосудов и факторами риска атеросклероза подтверждена. Увеличение ТИМ прямо коррелирует с уровнем холестерина липидов промежуточной и низкой плотности [23]. Подтверждена связь между увеличением ТИМ и наличием бляшек [24]. также необходимо отметить , связь между наличием и количеством атеросклеротических бляшек и нарушениями липидного профиля не установлена [25]. Несмотря на подтверждение зависимости изменений ТИМ от нарушения метаболизма липидов и наличия атеросклеротических бляшек, более тесная и значимая зависимость установлена с нарушениями кальциевого и фосфорного метаболизма, активностью паратгормона и возрастом [19]. Атеросклероз с наличием атеросклеротических бляшек внутри просвета сосуда обусловливает нарушение в первую очередь проводящей функции артерий, т. е. приводит к их сужению вплоть до полной закупорки и тем самым вы далее ...