1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее зывает нарушение перфузии тканей и органов ниже места повреждения. В меньшей степени повреждается демпфирующая функция. Существенным для функций артерий при ТПН и атеросклерозе является степень развившегося стеноза артерии. Благодаря большому просвету проводящих артерий, базальный кровоток в них не изменяется до тех пор, пока сужение диаметра не достигнет 50%. Он снижается лишь при сужении "Просвета сосуда более чем на 70—80%, что означает критический стеноз. При этом снижается способ-ность к увеличению кровотока при нагрузке, в связи с чем ишемия миокарда, развитие церебральных катастроф и поражение периферических артерий являются частыми осложнениями у таких больных [20]. Артерии мышечного типа при ХПН атеросклерозом не поражаются. Артериосклеротическое ремоделирование сосудов при ХПН При уремии расширяются (дилатируются) центральные артерии эластического типа, такие как аорта или ОСА, гипертрофия их стенок выражена незначительно. В периферических артериях мышечного типа (лучевая, плечевая) эта перестройка существует, но выражена менее резко. Жесткость сосудов при ХПН определяется потерей эластических свойств сосудистой стенки и значительным увеличением модуля эластичности (Е) в сосудах как атеросклеротически измененных, так и неизмененных [14, 26]. Неатероматозное (артериосклеротическое) ремоделирование при ТПН развивается в ответ на перегрузку давлением (высокое АД и shear stress) и объемом (гиперволемия, анемия, наличие артериовенозного шунта), оксидативный стресс, водноэлектролитные нарушения (нарушения кальциевофосфорного обмена, воздействие на сосуды парат гормона, витамина D), воздействие прессорных гормонов и в первую очередь гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и катехоламинов, уремических токсинов (гомоцистеина, АДМА, КПГ и др.). Перегрузка давлением АГ является частым осложнением при хрониче---. ских заболеваниях почек и достигает при уремии практически 100%. Гемодинамическая нагрузка на сосуд (высокое АД) за счет воздействия физических сил, согласно законам механики, приводит к гипертрофии стенки сосуда (увеличению ТИМ), но у пациентов с ТПН способность сосудов к гипертрофии является ограниченной. Характерное при уремии расширение просвета сосуда и умеренная гипертрофия его стенки сохраняют соотношение стенка/просвет артерии неизменным, т. е. таким же, как у пациентов с сохранной функцией почек. Однако нагрузка давлением в условиях ТПН приводит к существенной структурной перестройке стенки сосуда — происходят фиброэластическое утолщение интимы, кальцификация эластической пластины, повышение содержания кальция и экстрацеллюлярного матрикса, а также коллагена с относительным уменьшением содержания эластических волокон [27—29]. Структурная перестройка артерий проявляется развитием высокой степени их жесткости, что последовательно вызывает нарушение преимущественно демпфирующей функции сосудов, это в свою очередь проявляется высокими значениями скорости пульсовой волны (СПВ) как в аорте, так и в ОСА и ранним ее возвратом и далее ...