1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее з периферических артерий в восходящую аорту во время систолы, что обусловливает повышение систолического и пульсового АД и снижение диастолическогоАД [30, 31]. У больных ТПН с АГ выявляют ослабление постишемической вазодилатации, что предполагает связь между структурными изменениями артерий и дисфункцией эндотелия, причиной которой при ТПН могут быть shear stress [32], оксидативный стресс [33], токсический эффект гомоцистеина на эндотелий [34] и другие факторы. Перегрузка объемом У больных ХПН в сравнении с лицами, сопоставимыми по полу, возрасту и уровню АД, выявляют расширение аорты, ОСА и других крупных артерий. Расширение сосудов образуется в консервативной стадии ХПН и усиливается по мере прогрессирования ПН. При этом расширение артерий может быть ограничено путем адекватного удаления жидкости во время диализа, т. е. устранения гипергидратации [35]. Одной из ведущих причин этой трансформации сосудов исследователи считают характерную при ХПН перегрузку объемом [14, 20, 36], которая развивается за счет анемии, наличия артериовенозного шунта, задержки натрия и воды. Гипергидратация приводит к утолщению ТИМ артерий эластического типа при прежнем соотношении толщина стенки — диаметр сосуда, в то время как в артериях мышечного типа гипертрофия ТИМ наблюдается на фоне расширенного просвета сосуда. Выявленные различия свидетельствуют о развитии жесткости проводящих артерий, которая является характерной чертой уремической васкулопатии. Данное положение подтверждается многочисленными наблюдениями. Так, С. Konings и соавт. [37] включили в исследование 30 пациентов с различной степенью почечной дисфункции (клиренс креатинина 10—18 мл/мин), 54 пациента, получавших заместительную почечную терапию, и 25 человек (группа контроля) с нормальным уровнем АД и сохранной функцией почек. Авторы оценивали растяжимость ОСА как маркер артериальной жесткости и ТИМ ОСА. У пациентов с ХПН и ТПН, получавших лечение хроническим гемодиализом, коэффициент растяжимости ОСА был значимо сниженным по сравнению с таковым в контроле. У пациентов с додиализной ХПН была выявлена тесная связь между клиренсом креатинина и растяжимостью артерий. Различия в ТИМ не выявлены. также необходимо отметить , при ТПН перегрузка натрием всегда приводит к жесткости артерий вне зависимости от изменений АД [38]. У таких пациентов выявляют положительную связь между междиализной прибавкой массы тела и СПВ в аорте, что связывают с избытком натрия [39]. Нарушения метаболизма фосфора и кальция Другим фактором, влияющим на ригидность артерий, является нарушение метаболизма фосфора и кальция. Еще в 1855 г. кальфицикацию сосудов у пациентов с поражением почек отметил R. Virchow. Характерной локализацией кальцификации явилась медия артерий, которая при ТПН поражалась на всем своем протяжении. Обсуждают ряд причин, способных вызывать или усиливать кальцификацию артерий при ТПН. Помимо общих факторов, таких как возраст, раса, генетика, вредные привычки, у больных уремией принципиальное значение имеют следующие: повышенные далее ...