1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее значения произведения [Ca'P]; гиперфосфатемия; вторичный гиперпаратиреоз;увеличение концентрации в крови витамина D; длительность гемодиализной терапии. Сопокупность воздействия этих факторов определила большую распространенность кальцификации сосудов у больных уремией. По данным большинства статистик, у пациентов, получающих лечение гемодиализом, включая лиц молодого возраста, отложение кальция в сосудах выявляется в 40—92% случаев. При этом у пациентов с ХПН кальцификация сосудов начинается на 10—20 лет раньше, чем в общей популяции [40, 41]. W. Goodmen и соавт. [42] выявили, что почти у 90% больных в возрасте от 20 до 30 лет, получавших лечение хроническим гемодиализом, при спиральной компьютерной томографии обнаруживается кальцификация коронарных артерий, в то время как при сохранной функции почек она была диагностирована лишь у 3 из 60 добровольцев того же возраста. При повторном обследовании больных через 18—24 мес степень кальцификации артерий практически удваивалась. Кальцификация артерий при ТПН сочеталась с усилением жесткости больших проводящих артерий эластического типа и в первую очередь аорты и ОСА. В недавних исследованиях A. Guerin и соавт. [43] при использовании ультрасонографии для оценки жесткости аорты, ОСА и бедренной артерии у пациентов, леченных гемодиализом, отметили прямую зависимость между жесткостью сосудов и протяженностью кальфицикации артерий. В других работах [25] обнаружена связь между СПВ в аорте, выраженностью кальциноза медии проводящих артерий и высоким показателем [Са' Р]. Т. Kawagishi и соавт. [40] выявили увеличение ТИМ крупных артерий у больных ТПН с гиперпаратиреозом. Связь между высоким уровнем паратгормона и снижением растяжимости ОСА наблюдали М. Barenbrock и соавт. [44]. Воздействие уремических токсинов В последнее время внимание исследователей привлечено к уремическим токсинам как факторам риска поражения сосудов и сердца при уремии. В этом аспекте особый интерес вызывает исследование механизмов повреждения сердечно-сосудистой системы малоизученными уремическими токсинами, такими как КПГ, АДМА и гомоцистеин. Первые сообщения о роли КПГ свидетельствуют о том, что накопление их при ТПН прямо связано с осложнениями уремического синдрома. Показано, что КПГ обладают высокой атерогенностью и вызывают дисфункцию эндотелия, что существенно повышает риск повреждения сосудов и сердца [45]. В единичных сообщениях появляются данные о связи концентрации КПГ с увеличением ТИМ ОСА [45]. Молекулярные и клеточные механизмы действия КПГ находятся в стадии изучения. АДМА, накапливающийся в крови больных ПН, является эндогенным конкурентным ингибитором синтеза оксида азота (N0). В настоящее время показано, что N0 является ключевым звеном в торможении процессов атерогенеза, агрегации тромбоцитов и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. В связи с этим ингибицию N0 рассматривают в качестве I этапа поражения сосудов атеросклеротическим процессом [47]. В исследовании С. Zoccali и соавт. [31], включавшем 225 больных ТПН, далее ...