1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее обнаружена прямая связь между повышением в крови уровня АДМА, частотой и выраженностью атеросклеротических повреждений сосудов и сердечно-сосудистыми осложнениями. Выявлена корреляция между концентрацией АДМА и увеличением ТИМ сосудов [46]. Гомоцистеин — трансметилированный продукт эссенциальной серосодержащей аминокислоты метионина. Патофизиологические процессы, приводящие к накоплению в крови у больных уремией гомоцистеина, до сих пор не изучены. Гипергомоцистеинемия выявляется у 85—100% больных в конечной стадии ПН и в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска сосудистых поражений при уремии [48]. Гипергомоцистеинемия, помимо прямого повреждающего действия на эндотелий сосудов, способствует усилению процессов окисления ЛПНП и тромбообразования, оказывает митогенное влияние на гладкомышечные клетки, стимулирует накопление белков в атеросклеротической бляшке, влияет на синтез коллагена. Так же обнаружена связь между повышением уровня гомоцистеина, увеличением ТИМ ОСА и нарушением вазодилатирующих свойств сосудов. Возможно, утолщение стенок артерий и артериол при гипергомоцистеинемии аналогично изменениям сосудов при гипертоническом нефросклерозе, при котором перфузия коры почек нарушена за счет резкого утолщения интимы артериол. Последствия ремоделирования артерий при ПН Таким образом, при уремии сочетаются 2 вида ремоделирования артерий — атеросклеротическое и артериосклеротическое, что определяет одновременное нарушение обеих их функций — проводящей и демпфирующей. Повреждение каждой из них приводит к нарушениям функций органов, среди которых патология сердца занимает лидирующую позицию. В многочисленных исследованиях показано, что при заболеваниях почек риск сердечно-сосудистых осложнений существенно повышается даже на начальных стадиях ПН, а в стадии ТПН у пациентов в возрасте 45—54 лет, получающих лечение хроническим гемодиализом, риск сердечно-сосудистой смерти почти в 65 раз выше, чем в общей популяции. Еще более драматичная ситуация наблюдается у пациентов в возрасте 20—30 лет, получающих заместительную терапию. Частота смерти от сердечно-сосудистых осложнений у них такая же, как у лиц в возрасте 70—80 лет, не страдающих диабетом и уремией [49]. Генез указанных осложнений тесно связан с нарушением функции сосудов. Жесткость сосудов, потеря ими эластических свойств, в том числе аортой и крупными сосудами, проявляется нарушением демпфирующей функции, что приводит к повышению постнагрузки на левый желудочек сердца и вызывает ишемию миокарда. Нарушение коронарной перфузии связано с низкой величиной диастолического АД за счет сдвига отраженной волны с диастолического на систолический интервал. В эпидемиологических исследованиях показано, что гипертрофия левого желудочка и жесткость артерий — независимые факторы сердечно-сосудисто-го риска. Диализ сам по себе не повышает податливость артерий, и, по некоторым данным, функция последних по мере увеличения длительности диализной терапии ухудшается. Знание механизмов возникновени далее ...