1 2 3 4 5 6

далее результатам микробиологического исследования) и не развились симптомы кишечной диспепсии, в частности диарейный синдром. Эти пациенты получали препарат тиенам. Была изучена специфичность и чувствительность исследования КЖК в кале и традиционного бактериологического исследования (табл. 6). Чувствительность исследования КЖК в кале в отношении анаэробно-аэробных популяций у больных ОЗСК составила 87% (91/105-100%), специфичность — 86% (26/30 • 100%). Чувствительность бактериологического исследования кала в отношении анаэробно-аэробных популяций у больных ОЗСК составила 66% (69/105 • 100%), специфичность — 33% (10/30-100%). Затраты времени при этом были следующие (см. табл. б): для бактериологического исследования кала требовалось 7 сут, для проведения анализа КЖК методом ГЖХ — не более 30 мин. При изучении абсолютного содержания КЖК у всех пациентов с ОЗСК до лечения выявлено его снижение, что может свидетельствовать о сниженной активности и численности микрофлоры (в первую очередь резидентных штаммов бифидо-, лактобактерий и бактероидов) и/или об изменения утилизации КЖК колоноцитами. Анализ профилей КЖК в кале у больных ОЗСК указывает на изменения относительного содержания отдельных кислот, что свидетельствует об изменении в видовом составе микрофлоры, продуцирующей различные кислоты. Известно, что микрофлора создает для толстокишечного эпителия как энергетическую, так и сырьевую базу синтетической деятельности [5]. Установленные изменения состава КЖК можно объяснить стрессовым воздействием (т. е. либо самим заболеванием, либо проведением ранее курса цитостатической терапии) на эпителий кишечника, при котором происходит переключение метаболизма колоноцитов с цикла Кребса на анаэробный вариант гликолиза и активацию гексозомонофосфатного шунтирования. Такое изменение стратегии метаболизма приводит к нарушению трофической базы колоноцитов. Последние перестают всасывать и утилизировать КЖК, в первую очередь пропионовую и масляную кислоты [5], что отмечено при исследовании их содержания и долевого участия. Это приводит к смещению значений окислительно-восстановительного потенциала, выраженного значениями АИ, как в приэпителиальной зоне, так и в просвете кишечника, в область резко отрицательных, при этом перестают работать терминальные ферредоксинсодержащие ферменты облигатных анаэробов. Это приводит к блокированию жизнедеятельности последних [7]. На этомфоне активно продуцируют условно-патогенные анаэробы, в частности штаммы условно-патогенных бактериодов и клостридий [2]. Увеличение продукции изокислот свидетельствует о нарушении процессов протеолиза. Эти изменения можно связать с отмечаемыми при гемобластозах деструкцией приэпителиального слоя или ухудшением вязкостных характеристик слизи и увеличением ее количества в кишечном содержимом [5], что подтверждается результатами копрологического исследования кала. Однако данный факт может быть обусловлен изменениями качественного состава микрофлоры. Некоторые виды анаэробов (Bacteroides fragilis, Bactero далее ...