1 2 3 4 5

далее ая в Мургабе наиболее высокая частота ХГ с преимущественным поражением тела желудка и удивительно низкая заболеваемость Я Б может быть связана с наличием тяжелого атрофического гастрита у обследованных и резким снижением кислотно-пептического фактора.
Вместе с тем сохранность антрального отдела желудка, где осуществляется синтез факторов защиты, по всей вероятности может способствовать предотвращению процесса язвообразования. Представленные наблюдения свидетельствуют также о том, что ЯБДПК и ЯБЖ не являются одним заболеванием. Проведенное световое и люминесцентно-микроскопическое исследование HP в биоптатах слизистой тела желудка у 44 больных ХГ показало, что инфицирование отсутствовало во всех случаях, даже при наличии пилорической метаплазии.
HP обнаружен в слизистой оболочке антрального отдела у 2 больных ХГ с поражением желез без атрофии, и у 2 — с атрофическим гастритом. Бактерии располагались преимущественно в слизи над поверхностным эпителием. Последний был уплощенным, содержание мукоида оказалось сниженным, а в подэпителиальном слое преобладала полиморфно-ядерная лейкоцитарная инфильтрация.
Мы не склонны считать HP онкогенным фактором. Ранее нами [8] было показано, что у жителей высокогорья частота развития полипоза желудка составляет всего 0,13%, а рака желудка еще меньше. Вполне возможно, что в Мургабе под влиянием воздействия факторов высокогорья сформировалась особая популяция, которая оказалась подтвержденной ХГ, но более защищенной от ЯБ и опухолевых поражений.
На основании приведенных наблюдений нам не представляется возможным рассматривать HP как безусловный этиологический фактор ХГ, по крайней мере, для большинства случаев его развития и тем более для ЯБ. Обозначение «хеликобактерный гастрит» (гастрит типа В), видимо, обязано своим появлением имевшему место в прошлом «хеликобактерному буму».
ЯБ, безусловно, полиэтиологическое заболевание, роль наследственности не вызывает сомнений, в патогенезе значительное участие принимают кортиковегетативные нарушения [8], инфекция HP может играть роль местного значения, влияя извне на слизистую оболочку и стимулируя факторы агрессии [4].
Вместе с тем показано, что при рецидиве ЯБ в области ульцерозного дефекта слизистой оболочки во многих случаях обнаруживается не HP, а другая мукозная флора (более 20 родов и видов), обладающая выраженными патогенными свойствами, роль и значение которой еще не изучены [З].Переходя к вопросу терапии ЯБ при ее ассоциации с бактериальной инвазией HP, считаем полезным рассмотреть некоторые новые данные, представляющие практический интерес. Прежде всего, исходя из личного опыта работы в Таджикском НИИ гастроэнтерологии и новейших публикаций на этот счет [4, 6, 9, 12], следует признать, что лишь ингибиторы протонной помпы (ИПП) по длительности антисекреторного эффекта отвечают современным требованиям в терапии ЯБ. Как выяснилось, ни Нд-блокаторы, ни холинолитики, ни антациды не способны обеспечить наиболее эффективный режим эрадикации — поддержани далее ...