1 2 3 4 5 6
далее ви определяли методом иммуноферментного анализа тест-системами фирмы «Протеиновый контур» (С.-Петербург). В процессе лечения контролировали уровень гликемии и гликированного гемоглобина.Определение концентрации стабильных метаболитов оксида азота в плазме крови проводилось следующим образом: забор крови проводили с антикоагулянтом гепарином, утром натощак; пациенты в течение 2-3-х дней накануне исследования не употребляли в пищу нитрат-содержащих продуктов; кровь центрифугировали при 3000 об/мин. Полученную плазму депротеинизировали через использование ZnSo4. Оценивали стабильные метаболиты оксида азота - нитрат- и нитрит-анионы. Под действием омедненного кадмия при рН=9 нитрат-ионы восстанавливали до нитрит-ионов. Содержание нитритов оценивали через использование реактива Грисса. Изучение продолжительности гиполипидемического действия симвастатина проводилось в ходе неконтролируемого исследования общей продолжительностью 6 месяцев с промежуточными «контрольными точками» через 1 и 3 месяца лечения. Содержание стабильных метаболитов оксида азота и провоспалительных цитокинов в плазме крови исследовали в исходном состоянии и после завершения 6-месячного курса лечения. Влияние полугодового приема симвастатина и комбинированной антигипертензивной терапии на содержание нитрат-, и нитрит-анионов плазмы крови контролировалось в ходе сравнения полученных данных с таковыми при 6-месячной монотерапии метопрололом (50-100 мг/сут.) у клинически сопоставимой группы больных (п=12). Для контроля метода определения концентрации в плазме крови стабильных метаболитов оксида азота привлекали данные по их содержанию у 12 практически здоровых лиц. Результаты Переносимость симвастатина у больных АГ, ассоциированной с сахарным диабетом, была хорошей. Оценка эффективности терапии симвастатином проведена у 29 пациентов, завершивших 6-месячный курс лечения. Динамика показателей липидтранспортной функции крови в ходе терапии симвастатином представлена в таблице 2. Как видно, через 1 месяц лечения имело место существенное снижение уровней ОХС, ХС ЛПНП и индекса атерогенности. При этом у 21 из 29 пациентов (72,4%) значения ХС ЛПНП не превышали 3,5 ммоль/л, а у 6 больных (20,7%) они достигли оптимального уровня менее 2,6 ммоль/л. Для оценки продолжительности достигнутого гиполипидемического эффекта терапии доза симвастатина не увеличивалась. Через 3 и 6 месяцев лечения средние значения показателей липидтранспортной системы крови отражали сохранение гиполипидемического действия симвастатина, однако число больных, достигших уровня ХС ЛПНП менее 3,5 ммоль/л, уменьшилось и составило 18 (65,5%) и 13 (44,8%) соответственно. В процессе лечения мы не обнаружили существенных изменений средних значений базальной гликемии и уровня НЬА1, которые составили через 1 месяц терапии 8,8±2,25 ммоль/л и 8,5±1,17%, через 3 месяца - 8,4±2,18 ммоль/л и 8,9±2,10%, через 6 месяцев - 9,2±2,94 ммоль/л и 9,0±1,18% соответственно. На рисунке 1 представлены данные о динамике содержания в плазме крови стабильных метаболитов о далее ...