1 2 3 4 5 6 7
далее внутреннюю активность р-клеток и осцилляторные изменения в них процессов гликолиза. При сахарном диабете 2 типа пульсирующий характер секреции инсулина нарушается, выпадает первая секреторная фаза в ответ на стимуляцию глюкозы и другие вещества.
Интересными представляются данные по изучению секреции инсулина в ответ на внутривенное введение глюкозы по отношению к концентрации гликемии натощак, представленные на рисунке 1.
У практически здоровых людей с показателями глюкозы натощак в пределах 4,4-5,5 ммоль/л наблюдается, как и должно быть, нормальная двухфазоваясекреция инсулина. Далее обращает внимание заметное снижение первой фазы секреции инсулина у лиц с уровнем гликемии натощак в интервале 5,6-6,3 ммоль/л. Концентрация глюкозы в этом диапазоне расценивается как пограничное состояние (уже не норма, но еще не диабет) или как нарушение гликемии натощак. В последние годы этому состоянию уделяется особое внимание, поскольку оно сопряжено с высокой степенью риска развития сахарного диабета 2 типа. Превышение уровня глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л увеличивает риск развития сахарного диабета 2 типа в 2,4 раза. А в тех случаях, когда у пациента, кроме нарушения гликемии натощак, обнаруживают и нарушение толерантности к глюкозе, риск развития заболевания возрастает почти в 10 раз. Представленные данные свидетельствуют о том, что нарушение первой фазы секреции инсулина присутствует уже на очень ранней (доклинической) стадии диабета. Результаты UKPDS убедительно показали, что дисфункция В-клеток поджелудочной железы начинается не менее чем за 10 лет до развития гипергликемии. Последние две кривые абсолютно типичны для манифестного сахарного диабета. Согласно современным представлениям о патогенезе заболевания, сахарный диабет 2 типа может развиваться как в форме инсулиночувствительного, так и в форме инсулинорезистентного варианта диабета. В случаях инсулинорезистентного варианта гипергликемия у пациентов сопровождается гиперинсулинемией, развивающейся долгие годы и способствующей тем са-. мым обеспечению нормального метаболизма глюкозы. Однако с течением времени нарастание инсулинорезистентности приводит к тому, что р-клетки поджелудочной железы становятся уже не способными производить достаточное количество инсулина, и в последующем гипергликемия сопровождается гипоинсулинемией с развитием клинических симптомов диабета. Для инсулиночувствительного варианта характерным является нарушение секреции инсулина, в то время как действие инсулина на органы и ткани не нарушено. Такой вариант может развиваться на фоне ряда дефектов, связанных с нарушением «узнавания» глюкозы или чувствительности к глюкозе на уровне р-клеток поджелудочной железы, или нарушения ионных каналов, или нарушения синтеза инсулина. Как правило, эти пациенты имеют нормальную или слегка повышенную массу тела и у них отсутствует увеличение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. К сожалению, в настоящее время вылечить сахарный диабет 2 типа не представляется возможным, однако далее ...