1 2 3 4 5 6 7 8
Инсулин является пептидным гормоном, который синтезируется в В-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. У здоровых людей поджелудочная железа секретирует около 40-50 ЕД инсулина в день. Различают базальную секрецию инсулина в кровь и стимулированную. Базальная секреция (натощак) происходит в отсутствии стимуляции В-клеток. Концентрация базального инсулина в крови не превышает 10 мкЕД/мл (или 69 пмоль/л). Стимулированная секреция инсулина развивается в ответ на экзогенные стимулы. Наиболее мощным стимулятором секреции инсулина в кровь является глюкоза, когда ее уровень в крови повышается более 6,0ммоль/л (108 мг%). Секреция инсулина под влиянием стимуляции глюкозой подразделяется на две фазы: раннюю (в ответ на внезапное повышение уровня глюкозы в крови) и позднюю.
Точный механизм стимулирующего действия глюкозы на секрецию инсулина не установлен. Наиболее вероятно, что существенное значение имеет метаболизм глюкозы в В-клетках. Кроме глюкозы секрецию инсулина стимулируют аминокислоты, вагусные влияния, кишечные гормоны (холецистокинин, секретин, гастрин), препараты сульфонилмочевины. Тормозят секрецию инсулина из В-клеток в кровь катехоламины, соматостатин, некоторые лекарства (винбластин, колхицин, диазоксид, фенитион).
Действие инсулина на ткани осуществляется путем связывания его специфическими рецепторами, расположенными на клеточной мембране инсулинзависимых тканей. К ним относятся печень, мышцы, миокард, жировая ткань. Мозг и нервы являются инсулиннезависимыми, и в них глюкоза утилизируется без участия инсулина. Инсулин стимулирует транспорт глюкозы в клетки. Кроме того, стимулирует поступление в клетки аминокислот, калия. Под влиянием инсулина в клетках стимулируется синтез гликогена, белка, жира. Инсулин стимулирует синтез холестерола и липопротеинов, повышает активность липопротеинлипазы и образование липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) из липопротеинов очень низкой плотности. Кроме того, инсулин
повышает чувствительность и количество рецепторов к ЛПНП в стенке артерий, обладает ростовым действием, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток артерий и реабсорбцию воды и натрия в канальцах почек. Инсулин тормозит гликогенолиз (распад гликогена), липолиз (распад жира), кетогенез (образование кетоновых тел) и глюконеогенез.
Инсулин был впервые использован в амбулаторной практике в январе 1922 г. в Торонто канадскими исследователями Фредериком Бантингом и Чарльзом Бестом. Это открытие в последующем было удостоено Нобелевской премии по медицине.
В настоящее время инсулины и их аналоги различают по способу изготовления, пикам активности, длительности действия, концентрации и уровню рН.
По способу получения: от крупного рогатого скота (отличается от человеческого по трем аминокислотам), свиной (отличается от человеческого одной аминокислотой), человеческий (полусинтетический, синтетический или полученный методом генной инженерии - рекомбинантный).
Полусинтетический человеческий инсулин производится из свиного и далее