1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее лияний при острой ишемии нижних отделов ствола мозга [6, 15]. Синдром транзиторной глобальной амнезии характеризуется преходящим выпадением кратковременной памяти с последующей ретроградной амнезией. При этом у больных утрачивается возможность закрепления в памяти новой информации при сохранности долговременной памяти, относительно нормального поведения и ориентации. Развитие транзиторной глобальной амнезии связывают с кратковременной острой ишемией областей мозга (в первую очередь медиобазальных отделов височной доли и зоны гиппокампа), кровоснабжаемых задней мозговой артерией. Основной амбулаторной характеристикой синдрома ВБН является нестойкость, потенциальная обратимость симптомов ТИА: неврологическая симптоматика в большинстве случаев сохраняется 15-20 минут и затем полностью исчезает. Вместе с тем пациенты с ВБН имеют высокий риск развития инсульта; примерно у 25% больных в течение ближайших 5 лет развивается инфаркт мозга, а смертность составляет примерно 50% за 10 лет. но и в отсутствие развития инсульта основные клинические проявления ВБН (головокружение, атаксия, зрительные нарушения и др.) в значительной степени ограничивают трудоспособность больных и затрудняют их социальную адаптацию. также необходимо отметить , адекватное патогенетически обоснованное лечение больных с ТИА снижает риск возникновения инсульта примерно на 25% [б]. Адекватность и эффективность фармакотерапии больных с острой церебральной ишемией во многом зависит от понимания сущности сосудистых и метаболических изменений, которые возникают в ишемизированной зоне мозга, а также своевременности активных терапевтических действий, направленных на восстановление мозгового кровотока и защиту нейронов от гипоксического поражения [4, 5]. Согласно современным представлениям, острая фокальная церебральная ишемия рассматривается не как одномоментное событие, а как процесс, развивающийся во времени и пространстве от незначительных функциональных изменений нервных клеток в ишемическом очаге до необратимого структурного поражения моз- • га, в основе которого лежит повреждение нейрональных мембран [8, 9]. В настоящее время разработана схема последовательных этапов «ишемического каскада» на основе их причинно-следственных связей и значимести для терапии: 1 - снижение мозгового кровотока, 2 - глутаматная «эйсайтотоксичность» (повреждающее действие на нейроны избыточных концентраций возбуждающей аминокислоты глутамата), 3 - внутриклеточное накопление ионов кальция, 4 - активация внутриклеточных ферментов, 5 - повышение синтеза оксида азота и развитие оксидантного стресса, 6 - экспрессия генов, 7 - «отдаленные» последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения гемато-энцефалического барьера), 8 - гибель клеток (апоптоз) в условиях дефицита нейротрофинов и снижения синтеза протеинов[5]. Каждый этап «ишемического каскада» является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий. Чем на более раннем этапе прерывается «каскад», тем больший эффект можно ожидать о далее ...