1 2 3 4 5 6
далее ьшинстве случаев (91%) БА сочеталась с внелегочными проявлениями аллергии, чаще всего с поражением верхних дыхательных путей в виде АР (74%), который у половины пациентов предшествовал развитию астмы. В 8% случаев отмечался полипоз носа. Кожные проявления аллергии (крапивница, атопический дерматит) встречались несколько реже - в 27% случаев. У 14% пациентов отмечалось сочетание аллергического поражения кожи и АР.
Адекватное лечение АР получали только 21% пациентов, остальные больные применяли для лечения преимущественно местные деконгестанты, либо вообще не лечились.
Согласно основным документам по диагностике и лечению АР, при среднетяжелом и тяжелом течении ринита рекомендованы к применению интраиазальные глюкокортикостероиды (ИГКС) [5]. В многочисленных клинических плацебо-контролируемых исследованиях была подтверждена высокая эффективность беклометазона дипропионата, будесонида, момометазона фуроата, флутиказона пропионата [7]. ИГКС уменьшают выраженность всех симптомов АР и показаны для терапии и профилактики обострений этого заболевания [8]. Эта группа лекарств при АР более эффективна, чем системные и топические антигистаминные препараты и кромогликат натрия, и ее эффективность приближается к абсолютной (95-97%) [9]. Местные побочные эффекты отмечались у 2-10% пациентов. Их возникновение чаще фиксировалось при использовании такой формы, как дозированный ингалятор и, вероятно, было обусловлено воздействием пропеллента [8].
До недавнего времени в России отсутствовала форма будесоиида для интраназального применения, и в 2004 году был зарегистрирован препарат под названием Тафен® назаль («Лек», Словения).
Будесонид является негалогенизированным глюкокортикоидом преднизолонового ряда. Аффинность будесонида к специфическим рецепторам глюкокортикоидов превышает таковую для кортизола в 200 раз, а местный противовоспалительный эффект будесонида в 1000 раз выше, чем у кортизола. В отличие от других ИГКС, будесонид обладает уникальной способностью обратимо связываться внутри клетки с жирными кислотами. Конъюгированный будесонид не взаимодействует с рецепторами и остается внутри клетки. Со временем под действием внутриклеточных липаз будесонид способен медленно высвобождаться и вновь обретать способность к взаимодействию с рецепторами, что обеспечивает продленный противовоспалительный эффект [10]. Для будесонида было показано высокое соотношение местной и системной активностей за счет почти полного метаболизма абсорбированного препарата при первом прохождении через печень (85-95%) и низкой активности его метаболитов [II]. Будесонид, как и другие ИГКС, обладает прямыми тормозящими эффектами на многие клетки воспаления: макрофаги, Т-лимфоциты, эозинофилы, тучные клетки, эпителиальные клетки. ГКС уменьшают сосудистую проницаемость и отек дыхательных путей, а также тормозят секрецию гликопротеинов слизи подслизистыми железами [12]. Интраназальная форма будесонида показана при лечении неинфекционных воспалительных процессов в полости носа, для далее ...
1 2 3 4 5 6