1 2 3 4 5 6 7 8
далее ческая активность и др.) и под действием гравитации в венозном колене капилляра увеличивается давление, снижающее артериоловенулярный градиент, необходимый для нормальной перфузии микроциркуляторного русла. Следствием становится сначала периодическая, а затем и постоянная гипоксия тканей. Кроме того, постоянное изменение положения тела и неравномерная нагрузка на различные отделы венозного русла нижних конечностей запускает еще один малоизученный механизм, получивший название механотрансдукции, или силы сдвига. Это означает, что под воздействием постоянно меняющегося по силе и направлению давления происходит постепенное расшатывание соединительнотканного каркаса стенки венул. Нарушение нормальных межклеточных взаимоотношений эндотелия венозных капилляров приводит к активизации генов, кодирующих синтез различных молекул адгезии. Определенные изменения претерпевает и поток крови через венозный отдел микроциркуляторного русла. Так, эритроциты, имеющие более стабильную и эргономичную форму, оттесняют лейкоциты к периферии и, в буквальном смысле слова, заставляют их перекатываться по эндотелиальному слою с уже активированными рецепторами адгезии. В результате лейкоциты прилипают к эндотелию венул и под воздействием пока еще до конца неизвестного механизма активируются, начинают инфильтрировать сначала венозную стенку, а затем и мягкие ткани.
Такой процесс с элементами асептического воспаления захватывает все новые отделы венозного русла нижних конечностей и даже приобретает генерализованный характер. Асептическое воспаление и постоянное ремоделирование соединительнотканного матрикса приводят к макроскопическим изменениям венозного русла. Более того, есть все основания полагать, что и повреждение венозных клапанов связано с лейкоцитарной агрессией. Это положение подтверждает тот факт, что при микроскопическом исследовании створки недостаточных венозных клапанов обильно инфильтрированы лейкоцитами. Таким образом, в основе патогенеза ХВН лежит повреждение венозной стенки в результате воздействия на нее физических (сила сдвига) факторов, приводящих к синтезу молекул клеточной адгезии и активации лейкоцитов. Все это открывает перспективы для превентивной терапии ХВН через использование лекарств протекторов венозной стенки.Особое место среди различных форм ХВН занимает часто встречающееся варикозное расширение вен у женщин на фоне беременности. Далеко не все специалисты правильно трактуют эту ситуацию, исходом которой может быть относительно благоприятное течение без осложнений на фоне беременности и родов, вплоть до полного исчезновения расширения вен в послеродовом периоде. но неправильное ведение больной, осложненное течение самой беременности создают угрозу развития венозного тромбоза с риском осложнения в виде тромбоэмболии легочной артерии. Частота варикозного расширения вен у беременных колеблется от 20 до 50%, а при учете всех форм - до 70-85%. Согласно классификации Widner выделяют три его формы: -стволовые вены (большая и малая подкожные вены и их прит далее ...