1 2 3 4 5 6 7 8 9

далее ного подхода к антигипертензивной терапии, проводить которую следует избегая резкого снижения уровня артериального давления [Roman G., 2004].
Важной причиной развития ДЭ является стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Наиболее частая причина его - атеросклероз магистральных сосудов, в первую очередь внутренних сонных и позвоночных артерий, хотя нередко наблюдается поражение и проксимального сосудистого русла - в частности, подключичных и общих сонных артерий. Имеющиеся гетерогенные изъязвляющиеся атеросклеротические бляшки обладают не только высоким риском полной окклюзии артерии с развитием обширного инсульта, но и создают условия для формирования агрегатов клеток крови, являющихся субстратом для образования микроэмболов [Mathiesen E.B. et al., 2004]. Относительно реже встречаются артерииты, фиброзно-мышечная дисплазия, экстравазальная компрессия артерий, врожденные аномалии церебральных сосудов (гипо- или аплазия одной из позвоночных артерий, неправильное формирование сосудов виллизиева круга на основании мозга).
Важной причиной поражения артерий как крупного, так и мелкого калибра, является сахарный диабет 2 типа. Риск поражения церебральных сосудов значительно возрастает при сочетании нарушений углеводного обмена и дислипопротеидемии, артериальной гипертензии [Karapanayiotides Th. et al., 2004].
Разнообразные факторы, вызывающие нарушения церебральной гемодинамики, приводят к недостаточному поступлению в ткань мозга кислорода и глюкозы. Именно с их дефицитом связаны процессы развития инфаркта мозга. Следствием острого дефицита энергопродукции являются нарушение работы ионных насосов, внутриклеточное накопление ионов кальция, лактатацидоз. Исследования последних лет позволили обнаружить феномен эксайтотоксичности - повреждение нервнойткани в условиях острой ишемии и гипоксии вследствие кратковременного, но весьма значительного выброса из пресинаптических терминалей возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь - глутамата и аспартата [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001]. Механизмы формирования хронического ишемического поражения головного мозга могут отличаться от ишемии острой и включают в себя процессы нейродегенерации, программируемой гибели клеток, воспаления. Гистохимическое исследование мозговой ткани крыс, подвергшихся двусторонней перевязке сонных артерий, позволило выявить явления активации микроглии с усилением выработки медиаторов воспаления [Wakita H. et al., 1994]. Важно, что эти изменения регистрировались не только в раннем послеоперационном периоде, но выраженность их нарастала в отдаленные сроки - на 30-е и даже 90-е сутки. Максимальная выраженность активации микроглии, инфильтрация ткани мозга лимфоцитами наблюдалась в белом веществе. Примечательно также, что наиболее выраженные изменения отмечались в белом веществе и заключались в прогрессирующем поражении как миелиновой оболочки, так и аксональных цилиндров, при относительно меньшей выраженности изменений клеток коры больших полушарий. Аналогичные д далее ...