1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее анные о преимущественном поражении белого вещества в условиях хронической ишемии были получены и в условиях частичной двусторонней перевязки сонных артерий у самцов мышей [Shibata M. et al., 2004]. Представляется исключительно важным, что поражение перивентрикулярного белого вещества, реакция активации микроглии, проникновение лимфоцитов в ткань мозга регистрировались, несмотря на тенденцию к нарастанию кровотока по мозговым артериям. Результаты приведенных исследований указывают на возможность инициации каскада дегенеративных изменений мозговой ткани эпизодом острой ишемии. Последующими исследованиями была установлена роль апоптоза - запрограммированной гибели клеток в развитии дегенерации клеток белого вещества больших полушарий в условиях хронической гипоперфузии [Tomimoto H. et al., 2003]. В поддержании и прогрессировании нейродегенеративного процесса принимают участие и различные механизмы апоптоза, в числе и не связанные с активацией каспаз, а также формы гибели нейронов, характеризующиеся чертами как некротической, так и апоптотической гибели - апонекроз [Formigli L et al., 2000; Yakovlev A. et al., 2004]. Способность мозговой ткани переживать как острую, так и хроническую ишемию в значительной степени определяется адекватностью трофического обеспечения [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001]. Восполнение его дефицита может явиться важным способом лечения данного контингента больных. Данные экспериментальных исследований об особенностях патогенеза хронической мозговой гипоперфузии подтверждаются результатами методов эмиссионной компьютерной томографии у больных (ПЭТ, ОФЭКТ). Установлено, что нарушения мозгового кровотока у больных с сосудистой деменцией, как правило, носят мозаичный характер, при этом наиболее часто страдают гиппокамп, таламус, перикаллозальные области, чечевицеобразное ядро, глубинные отделы теменной и височной коры [Osawa A. et al. 2004]. Указанная локализация поражения во многом объясняется поражением артерий мелкого калибра, кровоснабжающих глубинные отделы больших полушарий. На этом фоне могут выявляться патологические очаги, свидетельствующие о перенесенных ранее инсультах, в том числе и «немых» - клинически не проявившихся развитием очагового неврологического дефицита [Okamoto К., 2002]. Возможно установить соответствие между локализацией зон сниженного кровотока, изменением структуры мозгового вещества (по данным МРТ) и характером неврологического дефицита, в частности, преимущественно корковый или подкорковый тип поражения [Дамулин И.В., 1999]. Отмечено преимущественное поражение белого вещества и большая частота лакунарных инфарктов у пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и сахарного диабета, причем выраженность этих изменений в определенной степени соответствует тяжести неврологических расстройств [Semphcini A. et al., 2001]. Многоочаговое асимметричное снижение кровотока, выявляемое по результатам ОФЭКТ у больных с сосудистым поражением головного мозга, может являться отличительным признаком от болезни Аль далее ...