1 2 3 4 5 6 7
далее есомненно, играет роль в функциональном ответе толстой кишки. Растяжение стенок желудка желудочным содержимым стимулирует поочередное и поступательное сокращение стенки желудка и приводит к тоническому сокращению. В обоих случаях сила ответа зависит от степени наполнения желудка. Для получения заметного ответа требуется минимальный уровень калорийности (примерно более 800 калорий). Подвижность толстой кишки также зависит от характера пищи. Так интрадуоденальное введение липидов стимулирует базовую подвижность толстой кишки, тогда как внутривенное введение липидов не приводит к таким результатам. Однако включение углеводов в пищу, содержащую жиры, не изменяет миоэлекрический ответ толстой кишки на прием пищи, но последующее увеличение концентрации глюкозы в крови подавляет ее рефлекторные сокращения, вызванные растяжением стенок желудка. После проведения исследования, в котором участвовало 15 000 человек, было сделано предположение, что пища усваивается особенно эффективно именно у больных, страдающих запором, которые из-за своего заболевания едят меньше, чем другие [Sandier R.S., Jordan М.С., Shelton BJ.,1990]. В результате лишь небольшое количество непереваренной и неабсорованной пищи, а следовательно, и небольшое количество клетчатки, входящей в ее состав, достигает толстой кишки. Такой дефицит массы химуса в толстой кишке приводит, в конечном счете, к запору. Согласно этой гипотезе у больных, не страдающих запором, пищеварение менее эффективно и соответственно больше непереваренной массы достигает толстой кишки, где под воздействием кишечной микрофлоры образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Это, в свою очередь, предупреждает запор. Транзит по толстой кишке в некоторой степени зависит и от времени транзита по тонкой. Если последнее возрастает; то для всасывания питательных веществ в тонкой кишке расходуется больше времени, что уменьшает объем химуса в толстой кишке. Это сокращение питательного субстрата приводит к уменьшению бактериальной биомассы и объема кала. Далее - уменьшение бактериальной биомассы приводит к сокращению количества КЦЖК и к отвердению стула. Интерес к взаимодействию между кишечной микрофлорой и кишечным транзитом возник не так давно, и поэтому исследований в этой области проведено пока немного. Большинство из них было проведено на животных. В результате исследования механизмов, через использование которых кишечная микрофлора стимулирует транзит, и особенно влияния на кишечный транзит некоторых веществ, образующихся в результате деятельности бактерий, и физико-химических изменений в кишке, был предложен ряд гипотез о роли короткоцепочечных жирных кислот: - КЦЖК могут непосредственно влиять на моторную активность кишечника посредством кальций-зависимого механизма стимуляции мышечной стенки кишечника [Aube A.C., 1995]; - влияние КЦЖК на кишечный транзит может быть опосредованно нейроэндокринным механизмом с участием пептида YY (PYY). Пептид YY способен стимулировать моторику кишечника, но этот эффект не был доказан у человека [Goo далее ...