1 2 3 4
Россия относится к регионам с высокой заболеваемостью острыми кишечными инфекциями (ОКИ). Более половины регистрируемых острых диарей приходится на детский возраст. Этиологическая структура ОКИ у детей в последнее время характеризуется превалированием вирусных диарей [1,2].
Актуальность дальнейшей разработки этиопатогенетической терапии ОКИ обусловлена повсеместным распространением последних, формированием устойчивости возбудителей к традиционно применяемым этиотропным препаратам, негладким теченим периода реконвалесценции. Необоснованное использование антибактериальных лекарств при вирусных диареях, как правило, приводит к увеличению продолжительности кишечных расстройств и оказывает негативное влияние на растущий организм.
Сегодня известно, что ведущими причинами персистирующей диареи в реабилитационном периоде ОКИ у детей являются развитие синдрома лактазной и дисахаридазной недостаточности, пищевой гастроинтестинальной аллергии, декомпенсированных нарушений микробиоценоза кишечника и реактивных изменений поджелудочной железы [1,3]. Необходимо заметить, что особенно в раннем детском возрасте для затяжных диарей свойственен сочетанный характер патологии. И часто под маской синдрома «дисбактериоз кишечника» остаются нераспознанными другие вышеперечисленные состояния, что выражается в неэффективности проводимого лечения или отсутствии стабильного эффекта после его окончания.
Немаловажная проблема - формирование реконвалесцентного носительства возбудителя. В последние годы появляются научные сообщения о наличии этиопатогенетической связи персистенции возбудителей ОКИ с хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта [2,3,4]. Рост хронической патологии несомненно отразится в будущем на здоровье взрослого населения.
В патогенезе ОКИ большое значение имеет состояние слизистого (муцинового) слоя кишечника. Кишечный слизистый барьер является первой линией защиты от агрессивного воздействия патогенов. При затяжной диарее в просвете кишечника происходит накопление невсосавшихся Сахаров, токсинов, продуктов метаболизма, размножение условно-патогенной флоры, тем самым усугубляется повреждение кишечного муцинового барьера, вызванное этиологическим фактором ОКИ, и нарушаются его защитная пищеварительная и другие функции.
Вышеуказанное обосновывает необходимость дальнейшей разработки реабилитационных мероприятий при негладком течении периода реконвалесценции ОКИ у детей. В последние годы феномен мукоцитопротекции привлекает интерес исследователей не только в плане патогенеза, но и относительно терапевтических
возможностей [5,6,7]. Использование цитопротекторов позволяет сохранить целостность кишечного слизистого барьера, обеспечивает связывание антигенов, в частности ротавирусов, экзогенных и эндогенных токсических продуктов, снижая иммуносупрессивный эффект последних, и значительно улучшая тем самым результаты лечения [6,8]. Не менее значимым является и описанный в последние годы научный факт"- превентивное назначение экспер далее