1 2 3 4 5 6 7

далее ромом и характеризуется увеличением окружности талии;
- атерогенная дислипидемия - повышение уровня триглицеридов и снижение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности; кроме того, обнаруживают увеличение уровня аполипопротеина В, появление мелких частиц липопротеидов низкой плотности;
- артериальная гипертония, которая часто развивается при ожирении и инсулинорезистентности, хотя имеет многофакторное происхождение;
- инсулинорезистентность, имеющаяся у большинства больных с метаболическим синдромом, тесно ассоциирующаяся с другими метаболическими факторами риска и сама являющаяся сердечно-сосудистым фактором риска; стойкая инсулинорезистентность проявляется нарушением толерантности к глюкозе и в конечном итоге приводит к формированию сахарного диабета 2 типа;
- воспалительное состояние, проявляющееся повышением уровня С-реактивного белка (СРБ); одной из возможных его причин считают ожирение, которое сопровождается высвобождением воспалительных цитокинов из жировой ткани;
- протромботическое состояние, характеризующееся увеличением уровней ингибитора-1 активатора плазминогена (РА1-1) и фибриногена; склонность к тромбозу и воспаление могут быть метаболически взаимосвязаны.Предполагается, что МС вызывается сочетанием генетических факторов и образа жизни, однако самыми важными факторами являются особенности стиля жизни, включая избыточное питание и уменьшение физической активности. Снижение физической активности, высокоуглеводный характер питания и недостаток биологически активных веществ (БАВ) в пище являются главными причинами того, что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии. Представляет большой интерес анализ наличия вышеуказанных компонентов метаболического синдрома у больных АГ и их взаимосвязь с ИР и ИБС, поскольку АГ, являясь фактором риска ИБС, входит в состав высокоатерогенного МС. До настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболических нарушений в патогенезе МС. По данным И.Е. Чазовой и В.Б. Мычка, выявлено, что наследственная предрасположенность к ИР и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяют развитие ожирения и тканевой инсулинорезистентности (ИР) и как следствие - компенсаторной ГИ с последующим развитием НТГ и формированием МС [9]. То есть пусковым моментом в развитии МС является возникновение инсулинорезистентности У больных с ИР после приема углеводосодержащей пищи через 20- 30 минут в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы, что приводит к ее повышенному метаболизму, в том числе и к синтезу маннозы. Увеличение концентрации глюкозы активизирует выведение инсулина из (3-клеток поджелудочной железы. Инсулин переносится с кровью к клеткам печени, мышечной ткани, но вступить во взаимодействие с неправильно построенными рецепторами клеток печени, мышечной ткани он не может, поскольку рецепторы, которые отвечают за распознавание инсулина, имеют другую углеводо-чувствительную структуру, где в гликопротеинах происходит замена маннозы и фру далее ...