1 2 3 4 5 6 7
далее козы на другие моносахариды. В результате этого избыток глюкозы в крови не может превратиться в гликоген. Поэтому увеличение содержания глюкозы в крови при ожирении продолжается, и к 60-й минуте оно уже превышает нормальные показатели. Чтобы не было гипергликемии, организм вынужден метаболизировать глюкозу в жирные кислоты (ЖК) с последующим синтезом жира и отложением его в жировых клетках (адипоцитах) больного организма. Очевидно, что метаболические процессы в организме больных с имеющейся ИР могут отличаться от таковых же у здорового человека. Таким образом, в 90% случаев увеличение жировой ткани образуется из- за избыточного поступления углеводов, а не из- за употребления жиров. Отложение жира в клетках организма - это вынужденный энергетический резервный запас глюкозы при нарушении рецепции инсулина в организме человека. Так, в жировой ткани особенно, в адипоцитах висцерального жира при пониженной чувствительности к инсулину возрастает липолиз. Некоторые исследователи существенное место в развитии ИР адипоцитов отводят туморнекротезирующему фактору (ТНФ), который тормозит тирозинкиназную активность рецепторов. Таким образом формируется ИР, которая представляет собой неспособность инсупинозависимых тканей усваивать часть глюкозы при нормальном содержании инсулина в организме. Она может быть обусловлена дефектом рецепторов к инсулину, синтез которых находится под контролем гена INSR, и нарушением механизмов пострецепторного транспорта глюкозы в. клетку через клеточную мембрану генетически запрограммироваными дефектами, а также внутриклеточного ее метаболизма. Среди других причин, вызывающих ИР, можно также назвать нарушение секреции инсулина р-клетками поджелудочной железы и наличие в крови антагонистов инсулина. Поэтому существует большая доля лиц с врожденной резистентностью мышечной и жировой ткани к действию инсулина. В большинстве случаев при достаточной физической активности, оптимальном питании состояние выраженной ИР либо вообще не проявляется в течение жизни, либо оно проявляется в глубокой старости и является одной из причин смерти. Считается, что ИР связана с генотипом, возрастом, массой тела, физической активностью, наличием АГ, других заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) и т.д. Наиболее выражена ИР в скелетных мышцах, и адекватная физическая активность может ее уменьшить Низкая физическая активность способствует раннему проявлению сопротивляемости клеток к инсулину. В качестве основных причин ИР могут быть: гормональные и метаболические факторы; антитела к инсулину; антитела к рецепторам; измененная молекула инсулина; измененная структура рецептора. Существует ряд заболеваний и состояний, при которых возможно снижение числа рецепторов к инсулину (ожирение, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, СД 2 типа, глюкокортикоиды и др.). При СД 2 типа уменьшается не только количество рецепторов к инсулину, но и число транспортеров глюкозы. Основными инсулинчувствительными тканями-мишенями являются скелетные мышцы, жировая ткань и печ далее ...