1 2 3 4 5 6 7
далее риск развития ОП в конкретной ситуации [11]. Заслуживают внимания результаты многоцентрового рандомизированного, двойного слепого плацебо-контролируемого исследования 412 больных среднетяжелой ХОБЛ. Доза ингаляционного триамцинолона составляла 600 мкг. На протяжении трех лет исследовались в динамике показатели МПК бедра и позвоночника, а также уровень сывороточного остеокальцина. Через 3 года среди пациентов, получавших триамцинолон, МПК бедра уменьшалась на 1,78% больше по сравнению с группой плацебо (р=0,001). У большинства больных, леченных ИГ, потеря МПК бедра превышала 6%. МПК позвоночника на фоне лечения ИГ снижалась по сравнению с исходными показателями на 0,35%, в то время как в группе плацебо отмечалось увеличение показателей МПК на 0,98% (p=0,OOZ). Динамика уровня остеокальцина не коррелировала с выявленными изменениями МПК. Количество переломов, уменьшение роста больных и частота диагностируемого остеопороза не отличались в исследуемых группах [12]. При оценке влияния ИГ на МПК у больных ХОБЛ неизбежно приходится учитывать целый ряд таких самостоятельных факторов риска ОП , как курение, снижение массы тела, гипомобильность, недостаточная инсоляция и др. Наряду с указанными факторами следует учитывать прием ИГ, назальных и системных глюкокортикоидов до начала исследования, что может оказывать влияние на корректность получаемых результатов. Кроме того, имеющиеся в распоряжении врача ИГ обладают различной степенью системного воздействия, зависящего от используемого устройства для ингаляций и даже полоскания рта после ингаляции [13]. Полученные данные свидетельствуют о нарушении процесса костеобразования у больных ХОБЛ, а также об усугублении этих нарушений при назначении ГК. Последние нарушают костеобразование за счет угнетения активности остеобластов, причем данный эффект наблюдается уже в течение 48 часов после назначения ГК, что было показано при назначении волонтерам 60 мг преднизолона [14]. Следует подчеркнуть, что снижение уровня остеокальцина наблюдалось при назначении как системных, так и ингаляционных ГК [15]. Наряду с угнетением остеобластической активности ГК могут ускорять процессы костной резорбции за счет снижения кишечной абсорбции и увеличения мочевой экскреции кальция с последующим повышением уровня паратиреоидного гормона (вторичный гиперпаратиреоидизм), активирующего функцию остеокластов и стимулирующего тем самым костную резорбцию. Основные механизмы ОП, индуцируемого ПК, представлены на рисунке 1 и в таблице 1. Лечение и профилактика ОП у больных ХОБЛ С учетом реальности развития или усугубления ОП у больных ХОБЛ на фоне ингаляционной глюкокортикоидной терапии лечение и профилактика ОП приобретают особое значение в связи с повышенным риском переломов позвоночника и шейки бедра, которые существенно ухудшают не только функцию легких, но и качество жизни этих пациентов. Ведение больных ХОБЛ с наличием или высоким риском развития ОП включает: • контроль ХОБЛ в фазе как обострений (бронхолитики, муколитики, антибиотики, гл далее ...