1 2 3 4
далее обстоятельство чрезвычайно важно, поскольку СД 2 типа представляет собой классическое сердечно-сосудистое заболевание Риск развития сердечно-сосудистых катастроф или смерти от них при СД 2 сходен с таковым у лиц с коронарным атеросклерозом или уже перенесенным инфарктом миокарда Поэтому, подбирая терапию при СД 2, следует учитывать и возможное прогностическое влияние на полиэтиологичность развития атеросклероза. Предпочтение в лекарственной терапии должно отдаваться препаратам, влияющим на факторы риска прогрессирования атеросклероза [9]. На начальных этапах заболевания, при отсутствии клинических симптомов и умеренном (до 8-10 ммоль/л) повышении гликемии, в качестве основного лечения СД 2 типа может выступать диетотерапия. Однако спустя уже несколько месяцев от дебюта заболевания фармакологическое лечение требуется большинству больных. Показанием к назначению лекарственных лекарств при СД 2 типа являются недостижение целевых показателей гликемии, в частности, гликемия натощак более 7 ммоль/л, НЬА1с > 7,0% (табл. 2). Необходимо добавить, что спустя 3-4- года от начала СД 2 типа практически все больные нуждаются в медикаментозном лечении синдрома гипергликемии. На сегодняшний день в арсенале врача есть все возможности воздействия на механизмы развития гипергликемии при СД 2 типа (рис. 2). Принятые в 2005 году новые рекомендации Всемирной Федерации по лечению сахарного диабета (IDF) дают четкие указания по началу инициации и виду фармакотерапии при СД 2 типа [8]. Первой линией медикаментозного лечения СД 2 типа являются бигуаниды. Из всех бигуанидов метформин остался единственным препаратом данной группы в лечении СД 2 типа. Безопасность метформина в сравнении с другими бигуанидами объясняется иной химической структурой, снижающей блокирование переноса электронов через мембраны клеток и уменьшающей риск развития лактатацидоза. Метформин используется в лечении СД 2 типа с 1957 года, в настоящее время по данному препарату накоплен колоссальный клинический и научный опыт Основное действие метформина можно определить как антигипергликемическое, а не сахароснижающее. В настоящее время доказано, что метформин снижает продукцию глюкозы клетками печени, увеличивает утилизацию глюкозы периферическими тканями (прежде всего мышцами) и уменьшает гликемию после приема пищи за счет активации анаэробного гликолиза в тонком кишечнике, замедляя кишечную абсорбцию [б]. Одним из важнейших механизмов развития гипергликемии при СД 2 типа является повышение продукции глюкозы печенью в ночное и раннее утреннее время, что приводит к повышению гликемии натощак. Основу этого процесса составляют инсулинорезистентность гепатоцитов, относительные портальные гипоинсулинемия и гиперглюкагонемия. Назначение метформина приводитк блокаде ключевых ферментов глюконеогенеза и гликогенолиза (пируват-карбоксилазы, глюкозо-6-фосфатазы и др.), увеличению синтеза гликогена. Все вышеперечисленное приводит к снижению гликемии натощак. До появления глитазонов бигуаниды являлись основными пр далее ...