1 2 3 4 5 6 7

далее грессивное действие соляной кислоты и пепсина является ведущим фактором в развитии острых изъязвлений слизистой желудка [5,21].
Язвы Cushing характеризуются гипергастринемией, которая сопровождается повышенной секрецией соляной кислоты.
Однако острые поражения слизистой могут развиваться и при пониженной кислотопродукции - даже небольшое количество соляной кислоты может приводить к повреждению слизистой вследствие значительного угнетения факторов защиты.
Некоторые авторы [4,5] отмечают, что в раннем послеоперационном периоде продукция свободной соляной кислоты повышена даже в тех случаях, когда накануне операции выявлялась ахлоргидрия. В первые сутки после травматичных оперативных вмешательств на органах брюшной полости, в теле желудка регистрируется рН, равный 1 и ниже в 87% наблюдений, а в антральном отделе рН определяется в пределах 3,5-5,8. Гиперацидное состояние обнаруживается в течение 1 -3 суток, после чего при благоприятном течении послеоперационного периода рН быстро повышается и достигает дооперационного уровня.
При возникновении кровотечения из острых эрозий и язв свободная соляная кислота и пепсин ингибируют тромбообразование и вызывают лизис уже образовавшихся тромбов. Кровообращение слизистой оболочки Снижение кровообращения слизистой оболочки приводит к уменьшению вымывания избытка ионов водорода, локальному внутристеночному ацидозу, увеличению количества свободных радикалов, снижению буферной емкости, снижению секреции слиз.: и бикарбонатов, а также нарушению реституции эпителиальных клеток. В результате увеличивается обратная диффузия ионов водорода и нарушается эпителиальный барьер. Кислотно-щелочный баланс Концентрация ионов водорода в стенке желудка определяется не только рН в просвете желудка, но и от системного ацидоза, который снижает рН крови, перфузирующей слизистую желудка [б]. Регенерация эпителиальных клеток Свободные радикалы кислорода и физиологический стресс угнетают пролиферацию и, возможно, реституцию эпителиальных клеток (быстрое замещение дефектов слизистой соседними эпителиальными клетками, скользящими по базальной мембране до образования плотных связей с окружающими клетками). Слизисто-бикарбонатный барьер Эпителий желудка покрыт слоем слизи, состоящим из гликопротеинового матрикса, который является физиологическим барьером для ионов водорода. На секрецию слизи влияет перфузия слизистой оболочки, эндокринные, паракринные факторы. Бикарбонаты продуцируются на базолатеральной мембране париетальных клеток, достигают субэпителиальной области и нейтрализуют диффундирующие ионы водорода, обеспечивая поддержание нейтрального рН в зоне, непосредственно примыкающей к эпителию. Нарушение слизистого барьера происходит при рефлюксе желчью, уремии, приеме НПВП и сопровождается увеличением обратной диффузии ионов водорода и их накоплением внутри клеток [14]. Простагландины Значение простагландинов в поддержании слизистого барьера связано с их стимуляцией секреции слизи и бикарбоната, увеличением кровотока в сли далее ...