1 2 3 4 5 6
далее е часто использовался термин «цисталгия» и этиология которого до настоящего времени достоверно не установлена, дизурические явления не сопровождаются ни выделением возбудителя, ни пиурией [9].
Одной из ключевых причин хронизации ИМП в настоящее время считается нарушение иммунитета.
Слизистые оболочки являются естественной первой линией противомикробной защиты. Доказано, что у больных с рецидивирующими инфекциями нижних МП имеются изменения местного иммунного ответа в виде нарушенияотдельных функций нейтрофилов (хемотаксис, фагоцитоз, бактерицидная функция) [19,20,23,24, 28], снижения активности ИЛ-2 [21] и уровня ИЛ-8 в моче, способствующего миграции нейтрофилов в просвет мочевого пузыря [22,23], а также секреторного IgA [27,37], который блокирует прикрепление бактерий к эпителиальным клеткам. Под воздействием токсических факторов инфекционных агентов происходят не только деструктивные изменения: подавляется фагоцитарная активность лейкоцитов, фагоцитоз протекает по типу незавершенной реакции, в которой преимущественно принимают участие полиморфноядерные лейкоциты. Это приводит к развитию торпидных форм заболевания. Хронизация деструктивного процесса наблюдается также при функциональной неполноценности мононуклеарных фагоцитов, которые проникают в очаг повреждения вслед за полиморфноядерными лейкоцитами. Отмечено, что при хроническом воспалительном процессе фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге воспаления резко снижается [19,20,23,24,28]. В крови уменьшается количество МК-клеток (CD16) [20,28,38], снижается абсолютное количество лимфоцитов и уменьшается общая популяция Т-лимфоцитов (CD3) и Т-хелперов (CD4). Одновременно увеличивается количество Т-супрессоров (CD8). Ввиду наличия дисбаланса между основными субпопуляциями лимфоцитов, Т-хелперами (CD4) и Т-супрессорами (CD8), иммунорегуляторный индекс Т-хелперы/Т-супрессоры приобретает очень низкое значение [25,26,36,39]. Наблюдается снижение уровня всех фракций иммуноглобулинов (IgA, IgM и IgG) и некоторых цитокинов (ИЛ-2) [30,32]. Однако возможна и обратная картина: хронические ИМП часто сопровождаются поликлональной активацией лимфоцитов - наблюдается значительная гипергаммаглобулинемия, увеличивается число предшественников В-клеток и зрелых плазматических клеток в периферической крови, активированные В-лимфоциты спонтанно синтезируют иммуноглобулины различных классов. На ключевую роль иммунопатологических механизмов указывает избыток циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), противотканевых IgA, IgG и IgM в периферической крови. Расстройство системы "активация - супрессия" на фоне персистирующей инфекции - заболевания ведет к нарушению иммунобиологического надзора. В результате появляются иммунокомпетентные клетки, выступающие против аллоантигенов. Создаются условия для развития аутоиммунных реакций [2,35] и подавления иммунитета [26]. Образование иммунных комплексов (то есть фиксация иммуноглобулинов класса G и М и комплемента на стенках мелких сосудов и гладкомышечных клетках), а далее ...