1 2 3 4 5 6 7 8
далее оз, что, бесспорно, является наиболее важным критерием, уменьшение ГЛЖ сопровождается целым рядом благоприятных последствий, которые позволили сегодня многим авторам считать данное состояние одной из важнейших целей терапии. Уменьшение ГЛЖ сопровождается улучшением систолической функции левого желудочка, параметров диастолического наполнения, изменением баланса вегетативной нервной системы в сторону его нормализации, а также восстановлением чувствительности барорефлекса, уменьшением числа желудочковых нарушений ритма и увеличением коронарного резерва [25]. Все эти изменения могут вносить свой вклад в улучшение прогноза у больных. В таблице 1 представлен анализ прогноза больных в зависимости от динамики ГЛЖ. Представленный материал демонстрирует более низкую частоту встречаемости сердечно-сосудистых событий у лиц с регрессом ГЛЖ. Одними из лидеров в отношении регресса ГЛЖ является класс ингибиторов АПФ Активация тканевого звена ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) является центральным патогенетическим механизмом в развитии поражения всех органов-мишеней: сердца (ГЛЖ), почек (микроальбуминурия), сосудов. Повышенная продукция ангиотензина II (AT-II) стимулирует синтез белков и увеличение кардиомиоцитов, тем самым способствуя гипертрофии ЛЖ, непосредственно влияя на рост кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. Таким образом, AT-II и альдостерон ведут к развитию процессов фиброза и увеличению массы миокарда за счет повышения образования коллагена. На рисунке 1 приведены основные механизмы действия AT-II. Ингибиторы АПФ подавляют синтез AT-II в сердце, приводя к регрессу ГЛЖ. Механизмы действия ингибиторов АПФ, обусловливающие регрессию ГЛЖ, весьма многообразны и могут быть сведены к следующему [26]: • снижение АД (ведущее к снижению внутрисосудистого давления); • уменьшение ростового влияния AT-II на различные структуры миокарда; • снижение адренергической стимуляции, обусловленной AT-II; • снижение уровня эндотелина-1; • увеличение продукции брадикинина. Обратная регрессия ГЛЖ отмечена при использовании самых разнообразных ингибиторов АПФ у больных АГ. В 1998 г. проведен мета-анализ исследований по регрессу ГЛЖ при антигипертензивной терапии (по исследованиям последних 5 лет) [29], при котором препараты основных групп расположились в зависимости от их эффективности в следующем порядке: антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, В-адреноблокаторы и а-блокаторы (табл. 2). В 2003 г. был опубликован очередной мета-анализ [30], куда вошли и антагонисты рецепторов к AT-II. Снижение ИМЛЖ при лечении антагонистами ангиотензиновых рецепторов первого типа составило 13% (доверительный интервал от 8 до 18%), антагонистами кальция - 11% (от 9 до 13%), ингибиторами АПФ - 10% (от 8 до 12%), диуретиками - 8% (от 5 до 10%) и В-адреноблокаторами всего 6% (от 3 до 8%). Таким образом, одним из лидеров в способности уменьшать ГЛЖ является класс ингибиторов АПФ, который может соперничать с антагонистами рецепторов к AT-II и антагонистами кальция. далее ...