1 2 3 4 5 6
Болевые синдромы широко распространены в медицине, многообразны и связаны с различными патологическими процессами в организме. Боль является не только медицинской, но и социальной проблемой, так как нередко поражает людей трудоспособного возраста, что приводит к значительным материальным и нравственным потерям.
Наиболее часто боль является сигналом опасности при повреждении тканей и способствует выработке защитных реакций, направленных на устранение повреждения. Однако по мере исчерпывания сигнальной функции боль превращается в самостоятельный повреждающий фактор, представляющий опасность для организма [1].
Ощущения боли можно классифицировать по месту возникновения, характеру, временным параметрам. В зависимости от локализации повреждения боль можно подразделить на соматическую и висцеральную (связанную с повреждением внутренних органов). Соматическая боль бывает поверхностной (обусловленной повреждением кожных покровов) и глубокой, исходящей из мышц, костей, суставов и соединительной ткани. Глубокая соматическая боль, возникающая при ревматических заболеваниях, является следствием активации болевых рецепторов, или ноцицепторов, которые богато представлены в мышечных волокнах, капсуле сустава, энтезисах. Возбудимость ноцицепторов зависит от биохимического состава окружающих тканей. При повреждении тканей образуются метаболиты арахидоновой кислоты, активируется система брадикинина, которая при участии тучных клеток, макрофагов, нейтрофилов инициирует выделение биологически активных веществ тканевых альгогенов, которые путем взаимодействия с соответствующими мембранными рецепторами реализуют свое возбуждающее действие на ноцицепторы.
Одним из наиболее значимых компонентов патогенеза болевого синдрома является мышечный спазм. Специфическая болевая импульсация поступает через задние корешки в нейроны задних рогов спинного мозга, активирует а- и у-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что усиливает спастическое сокращение мышцы, иннервируемой данным сегментом спинного мозга. С другой стороны, мышечный спазм усиливает стимуляцию ноцицепторов мышцы. Так по механизму обратной связи формируется замкнутый порочный круг: спазм - боль - спазм [1,2].
Кроме того, в спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, поскольку альгогены оказывают выраженное действие на сосуды, вызывая отек тканей. Это приводит к высвобождению из периферических терминалеи С-афферентных нервных волокон нейропептидов субстанции Р, нейрокинина А и т.д. Нейропептиды способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландина Е2, провоспалительных цитокинов (ин-
терлейкина-1,6, ФНО-а), биогенных аминов, а также вызывают расширение сосудов и увеличение их проницаемости, реализуя тем самым свой провоспалительный эффект. Таким образом, мышечный спазм играет важную роль в пролонгировании соматогенной боли и развитии хронических болевых синдромов (рис. 1).
Мышечный спазм, как правило, сопутствует дегенеративным и воспалительным заболеваниям опорнодвигат далее