1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее ьность наблюдений от 3 мес. до 13 лет. У большинства к третьему месяцу приема препарата отмечено уменьшение выраженности субъективных («туман» перед глазами) и объективных (клетки в стекловидном теле, геморрагии и экссудат сетчатки) показателей воспаления увеального тракта. Длительное применение ЦсА в ряде случаев может быть ограничено из-за побочных эффектов, среди которых: неврологические, гирсутизм, гиперплазия десен, желудочно-кишечные расстройства, повышение АД - у 25% больных[30]. Особого внимания требует ЦсА-ассоциируемая нефротоксичность. По данным некоторых авторов [27,31], последняя составляет до 75% случаев, в связи с чем необходим строгий контроль за почечной функцией (определение креатинина и клубочковой фильтрации каждые 6 недель), а также осуществление мониторинга клинического анализа крови и функции печени. Столь высокий процент нефротоксичности ЦсА можно связать с применением более высоких доз препарата (10 мг/кг/сут. и более), поэтому в наших исследованиях доза ЦсА не превышала 3-5 мг/кг/сут., а по достижении эффекта снижалась до 1 мг/кг/сут. Важнейшим представляется контроль за содержанием ЦсА в крови. Это положение является обязательным в трансплантологии. Наше наблюдение 2-х больных ББ: у одного из них через год применения ЦсА наступила ремиссия увеита, у второго - полный эффект достигнут не был. Этот факт послужил основанием для определения содержания ЦсА в крови. Повторное исследования концентрации ЦсА показало, что содержание в крови у второго больного не достигало даже 50 ng/ml, что, возможно, влияло на результат лечения. Существует мнение [4], что эффект при применении ЦсА сохраняется при концентрации в крови в пределах 50-150 нг/мл. К сожалению, определение этого показателя не всегда доступно. Ранее высказывалось мнение, что ЦсА является препаратом выбора при торпидном течении увеита, рефракторном к другим видам лечения. но сегодня есть все основания полагать, что препарат следует назначать шире, т.е. и на более ранних сроках, когда поражение глаз является ведущим проявлением ББ, особенно у молодых мужчин. Инфликсимаб. В последние годы используются биологические агенты, действие которых направлено на селективное связывание провоспалительных медиаторов воспаления. Инфликсимаб - химерные моноклональные антитела к фактору некроза опухоли (ФНО-lgGI), которые связывают человеческий ФНО-а и нейтрализуют активность последнего [32]. По данным экспериментальных исследований, ФНО-а, являясь провоспалительным цитокином, вызывал увеит в эксперименте у животных, тогда как введение антител к ФНО-а подавляло развитие аутоиммунного увеоретинита у мышей [33]. Основанием для использования моноклональных антител к ФНО-а при ББ послужили данные о том, что у больных обнаруживается повышение числа моноцитов и Т-клеток, избыточно продуцирующих ФНО [34-37], а также увеличение растворимых ФНО-рецепторов, особенно в активной фазе болезни. Патофизиологическая роль ФНО при ББ недавно была подтверждена генетическими исследованиями, согласно которым далее ...