1 2 3 4 5 6
далее ьшее повреждающее действие: его ульцерогенная доза в эксперименте была примерно в 4 раза выше, чем у диклофенака, индометацина и напроксена. Более поздние исследования показали, что ацеклофенак преимущественно ингибирует ЦОГ-2 [4] и по механзму действия относится к числу средств с преимущественным ингибированием ЦОГ-2. По данным мета-анализа 13 рандомизированных двойных слепых исследований, включивших 3574 больных с ревматическими заболеваниями, показано, что побочные реакции при приеме ацеклофенака развивались в 1,38 раза реже, чем при приеме других НПВП в течение 3-6 месяцев (р<0,001) [5]. Переносимость ацеклофенака по сравнению с диклофенаком была детально изучена в исследовании SAMM, в котором приняли участие 1078 врачей, регистрировавших все симптомы непереносимости при 12-месячном приеме ацеклофенака (7890 больных) или диклофенака (2252 больных) [б]. В исследование включались лица старше 50 лет. Для врача сравнение нового препарата с диклофенаком представляет боль-шой интерес, так как именно диклофенак в нашей стране особенно часто назначается при лечении патологии суставов, независимо от возраста больных Результаты исследования отражены на рисунке 5 и свидетельствуют о достоверно лучшей переносимости ацеклофенака по сравнению с диклофенаком (р<0,001) как по общему числу нежелательных реакций^ так и по числу побочных реакций со стороны ЖКТ Анализ частоты ЖКК у 142776 больных за 18-месячный период также продемонстрировал преимущества ацеклофенака наибольшая частота этого серьезного осложнения, каковым является кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта, наблюдалась при назначении пироксикама, кеторолака и индометацина [7] При двойном слепом рандомизированном эндоскопическом исследовании [18] было показано, что ацеклофенак в дозе 150 мг/сут по действию на слизистую желудка и 12-перстной кишки не отличался от плацебо, но был более безопасным, чем диклофенак в дозе всего 75 мг/сут В этом исследовании было показано, что диклофенак достоверно (р<0,05) снижал уровень в слизистой желудка гастропротектора гексозамина, а прием ацеклофенака сопровождался увеличением уровня гексозамина (р<0,001) Прием именно ацеклофенака, а не диклофенака> приводил к достоверному снижению рН в желудке (p<0,:05) [18] Поскольку применение более безопасных средств особенно актуально у больных пожилого возраста, то есть у больных с ОА, во внимание должна приниматься и возможность влияния на основной патологический субстрат при ОА - на состояние хряща Основными процессами, приводящими к развитию ОА, являются деструкция хряща, ригидность субхондральной кости и синовиальное воспаление Практически облигатность развития вторичного синовита при ОА определяет широкое использование НПВП при этом заболевании Неселективные НПВП при систематическом применении в течение 4-6 мес ускоряют деструкцию хряща, угнетая синтез простагландинов, пролиферацию хондроцитов, ингибируя ферменты, необходимые для синтеза гликозаминогликанов (ГАГ) [9,20,21] Синтез ГАГ хондроцитами при разв далее ...