1 2 3 4 5 6
далее итии ОА снижается, а лечение неселективными НПВП еще в большей степени угнетает синтез ГАГ [22] Недавно в исследовании in vitro в хряще, полученном при оперативном лечении больных ОА, было изучено в сравнительном аспекте влияние целекоксиба и диклофенака на процессы метаболизма хряща [23] Целекоксиб в отличие от диклофенака увеличивал число 3H-PG молекул, участвующих в синтезе простагландинов хряща, увеличивал число вновь синтезированных молекул гиалуроновой кислоты и замедлял разрушение сети [3Н-HA молекул, участвующих в синтезе гиалуроновой кислоты Подобные результаты продемонстрированы и для ацеклофенака, который в исследованиях in vitro приводил к стимуляции синтеза ГАГ в хряще человека при ОА Синтез ГАГ, макромолекул матрикса хряща, ингибируется цитокином IL-1В. В ряде исследований, как экспериментальных (in vitro на синовиальных клетках и хондроцитах суставов человека с ОА [24,25]), так и у больных с ОА [26], было показано увели-чение продукции провоспалительных медиаторов IL-1В и TNFa при остеоартрозе, а также ингибицию этой продукции ацеклофенаком. Кроме того, ацеклофенак стимулирует синтез антагонистов рецепторов IL-1, которые блокируют стимуляцию синтеза простагландина Е (провоспалительного простагландина), опосредованную IL-1В [27]. Более того, недавние исследования на хондроцитах суставов кролика и клетках синовиальной оболочки человека при РА [28,29] показали, что 4-гидроксиацеклофенак (метаболит ацеклофенака) имеет хондропротективную способность, так как подавляет опосредованную IL-1В продукцию металлопротеаз и освобождает протеогликаны. Таким образом, ацеклофенак (Аэртал) обладает рядом несомненных достоинств: 1. Ацеклофенак имеет хороший профиль фармакокинетики (коротко живущий препарат), большую биодоступность, не зависящую от возраста или приема пищи. 2. По механизму действия ацеклофенак относится к препаратам, селективно подавляющим синтез ЦОГ-2, кроме того, ацеклофенак демонстрирует подавление продукции провоспалительных агентов, участвующих в процессах воспаления и разрушения хряща при патологии суставов, и стимуляцию выработки антивоспалительных агентов. 3. Ацеклафенак сопоставим по эффективности при дегенеративных и воспалительных заболеваниях суставов с диклофенаком, индометацином, напроксеном, кетпрофеном. 4. Ацеклофенак более безопасен, чем неселективные НПВП по данным клинико-эндоскопических исследований. 5. Ацеклофенак не усугубляет деградацию хряща и даже способствует подавлению выработки цитокинов, металлопротеаз, участвующих в патогенезе остеоартроза. Суммируя данные по эффективности и переносимости ацеклофенака, полученные в контролируемых исследованиях, можно заключить, что этот препарат является активным противовоспалительным препаратом, способным подавлять активное воспаление при хронических артритах (РА,АС и др.), при дегенеративных заболеваниях суставов (ОА), обеспечивая достаточную безопасность лечения, а также не усугубляя процессы разрушения хряща при этих заболеваниях. Литература 1. Antiarthtritis medicati далее ...